李健
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 2型糖尿病合并慢性肾脏疾病患者血浆Ghrelin水平的变化及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨血浆Ghrelin在T2DM合并糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)发生发展中的作用。方法根据24hUAER,将105例T2DM患者分为正常白蛋白尿组(NA)39例、微量白蛋白尿组(MA)36例及临床白蛋白尿组(CP)30例。另选健康对照者35名为对照(NC)组。测定研究对象血浆Ghrelin、血糖、血脂、UAER、血BUN及Scr水平,比较各组间差异。结果 NA组血浆Ghrelin较NC组下降(P<0.05),MA组及CP组血浆Ghrelin均高于NA组(P<0.05或P<0.01),CP组血浆Ghrelin高于MA组(P<0.05)。相关分析显示,血浆Ghrelin与BMI、HbA1c及FPG呈负相关(r=-0.420、-0.458、-0.433,P<0.05);与UAER、Scr及ISI呈正相关(r=0.322、0.601、0.477,P<0.05)。多元线性回归分析显示,BMI、UAER及HbA1c是T2DM患者Ghrelin独立相关因素。结论血浆Ghrelin随尿白蛋白严重程度而逐渐升高,可能与CKD发生发展密切相关。
- 李健刘泽炜王怀国张光珍
- 关键词：尿白蛋白排泄率GHRELIN
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatin的作用和机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠血清及内脏脂肪组织中visfatin表达水平的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组（NC）和糖尿病组,用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠按随机数字表法分为糖尿病对照组（DC）、二甲双胍治疗组（MET）和胰岛素治疗组（INS）,分别给予生理盐水、二甲双胍、甘精胰岛素治疗8周,检测各组大鼠用药前后体质量、内脏脂肪含量、生化指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、大鼠肥胖评定指数（Lee index）,测定血清visfatin水平,实时定量PCR法检测内脏脂肪组织visfatin mRNA的水平.结果 与DC组比较,INS组血清visfatin及内脏脂肪组织visfatin mRNA水平未显著下降（P ＞0.05）;MET组血清visfatin及内脏脂肪组织visfatin mRNA水平显著降低（P＜0.01）,但仍高于NC组（P＜0.05）.结论 二甲双胍可降低2型糖尿病大鼠血清visfatin水平和内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,改善胰岛素抵抗.
- 李健王怀国王坤王文汇黄秉统
- 基于代谢相关基因的乳腺癌预后预测模型的建立和验证被引量：1
- 2022年
- 目的构建基于代谢通路相关基因的乳腺癌预后预测模型并进行验证。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载乳腺癌患者的基因表达数据和临床信息,然后从基因集富集分析(GSEA)网站提取所有代谢通路相关基因进行差异分析,获得肿瘤和正常组织中的差异表达基因,再利用单因素Cox和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析筛选出与预后相关的差异代谢基因用于构建预后风险评分。根据风险评分的中位数,将患者分为高危组和低危组,利用Kaplan-Meier生存分析、受试者操作特征(ROC)曲线对预后模型进行效能评价,并将此模型联合其他临床因素构建列线图,对乳腺癌患者进行生存率预测。最后通过基因表达综合数据库进行验证。结果通过单因素Cox和LASSO回归分析最后共筛选出了6个代谢相关基因(NT5E、PAICS、PFKL、PLA2G2D、QPRT和SHMT2)用于模型构建。在训练集和验证集中,预后风险评分均是乳腺癌的独立危险因素,Kaplan-Meier生存分析结果提示,高危组患者的总生存率均显著低于低危组,差异具有统计学意义(P<0.001)。并且ROC曲线分析结果表明,该列线图模型较其他临床病理特征预测准确性更高,曲线下面积均为0.794。校准图显示预测值与实际值一致性较好。基于GSEA确定了该模型可以揭示代谢特征,同时监测肿瘤微环境的状态。结论本研究构建的代谢相关基因预后模型可作为乳腺癌患者有前景的独立预后标志物,并可提示肿瘤微环境的状态。
- 李健李健刘飞刘飞
- 关键词：乳腺肿瘤代谢列线图肿瘤微环境
- TICRR基因与乳腺癌发生及预后关系的研究被引量：1
- 2022年
- 目的:评价TopBP1相互作用检查点和复制调节器(TICRR)基因在乳腺癌发生和预后中的作用。方法:基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的乳腺癌的测序和临床数据,使用Wilcoxon秩和检验确定TICRR在肿瘤组织和正常组织中的表达。使用基因集富集分析(GSEA)方法评估TICRR的生物学功能。应用Logistic分析研究TICRR表达与乳腺癌临床病理特征的相关性。采用Cox回归分析、Kaplan-Meier分析和列线图确定TICRR对乳腺癌患者临床结局的预测价值。结果:TICRR在乳腺癌组织中表达显著升高(P<0.001)。GSEA分析结果表明,TICRR表达增加主要通过促进细胞周期循环、同源重组等通路来促进肿瘤细胞增。乳腺癌组织中TICRR的高表达与年龄、临床分期、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子2(HER2)表达有关。Logistics回归分析发现TICRR表达与T分期、HER2表达呈正相关,与ER和PR表达呈负相关。Cox回归分析显示,TICRR基因表达是乳腺癌总生存率(HR:1.881,P=0.036)的独立风险因素,在无疾病进展生存期(PFI)单因素分析中是危险因素(P<0.05)。结论:TICRR基因表达增加可能通过调节细胞周期、代谢等相关通路促进乳腺癌发生,检测TICRR基因表达对评价乳腺癌预后有较高的预测价值。
- 李健李健梁雷刘阳
- 关键词：乳腺肿瘤预后列线图
- 2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin的变化及其临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的检测2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin水平,探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将105例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA组,39例)、微量白蛋白尿组(MA组,36例)、临床白蛋白尿组(CP组,30例),选取健康者作为对照组(NC组,35例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin、Apelin水平,同时测定患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、血尿素氮、血肌酐(Scr)、BMI,计算UAER,比较各组间的差异。结果与NC组比较,3组糖尿病患者血清visfatin、Apelin水平显著升高(P<0.01),3组糖尿病患者之间血清visfatin、Apelin逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,visfatin与BMI、FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、LDL-C、Scr、UAER、Apelin呈正相关(P<0.05);Apelin与BMI、收缩压、FPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、Scr、UAER、visfatin呈正相关(P<0.05);visfatin、Apelin均与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示:Scr、UAER是糖尿病组患者血清visfatin的独立相关因素(r2分别为0.325、0.267,P<0.05)。HOMA-IR、UAER是糖尿病组患者血清Apelin的独立相关因素(r2分别为0.256、0.487,P<0.05)。结论血清visfatin、Apelin随UAER升高而逐渐升高,其可能参与了糖尿病肾病的发生和发展。
- 李健王怀国刘泽玮张光珍
- 关键词：糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄率VISFATINAPELIN
