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曾海英

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:复旦大学附属中山医院病理科更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇髓样
  • 1篇髓样分化蛋白
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇肺泡
  • 1篇肺泡巨噬
  • 1篇肺泡巨噬细胞
  • 1篇肺损伤

机构

  • 1篇复旦大学

作者

  • 1篇任卫英
  • 1篇华峰
  • 1篇金建军
  • 1篇曾海英
  • 1篇朱蕾

传媒

  • 1篇中国呼吸与危...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
髓样分化蛋白2在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用
2010年
目的研究髓样分化蛋白2(MD-2)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其作用。方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组,通过支气管肺泡灌洗分离肺泡巨噬细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法分别检测MD-2 mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。将MD-2 siRNA转染大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383,以终浓度1μg/mL的LPS刺激细胞,采用RT-PCR和Western blot方法分别测定细胞MD-2mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液TNF-α水平。结果 LPS组大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织标本中MD-2 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.01),血清TNF-α水平明显升高(P<0.01)。在LPS刺激下,NR8383细胞MD-2 mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.01),细胞培养上清液中TNF-α水平升高(P<0.01)。经MD-2 siRNA处理后,NR8383细胞在LPS刺激下MD-2mRNA和蛋白的表达未见明显增加(P>0.05),细胞培养上清液中TNF-α水平未见明显升高(P>0.05)。结论 MD-2在LPS所致ALI大鼠肺组织中表达显著上调,沉默肺泡巨噬细胞MD-2基因可抑制LPS刺激引起的细胞因子分泌增加,提示MD-2在LPS所致大鼠ALI中起重要作用。
任卫英华峰金建军曾海英朱蕾
关键词:急性肺损伤脂多糖肺泡巨噬细胞
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