施凤
- 作品数：17 被引量：49H指数：5
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 重症急性胰腺炎早期合并感染、黄疸、休克、出血、腹腔高压被引量：4
- 2020年
- 急性胰腺炎是消化系统常见疾病,其中重症急性胰腺炎(SAP)起病凶险,病死率高。本例患者在外院诊断为SAP,因病情加重转入南昌大学第一附属医院,早期即出现多器官功能障碍综合征、感染、黄疸、休克、腹腔出血、腹腔间隔室综合征等并发症,经3次多学科讨论和积极治疗后痊愈出院。
- 雷宇鹏施凤柯华婧黄鑫何文华夏亮曾皓余晨祝荫陈幼祥吕农华
- 关键词：重症急性胰腺炎黄疸休克
- 内镜下治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床疗效观察
- 施凤
- 抗病毒治疗对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者预后的影响
- 施凤
- 他汀类药物对2型糖尿病患者发生肝细胞癌风险的影响被引量：2
- 2019年
- 肝细胞癌(HCC)为全球性疾病,其发病率在全球范围内各不相同,在北美(4.9/100 000)和欧洲(5.8/100 000)最低,在东亚地区(35.5/100 000)最高,主要是因为东亚地区感染慢性乙型肝炎患者较多[1]。其致病因素包括慢性乙型肝炎或丙型肝炎、肝硬化、重度饮酒、遗传性血色素沉着症、黄曲霉毒素暴露、种族/基因组成、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪肝等[2-3]。其中有研究[4]发现,2型糖尿病会增加HCC的发病率,且Wang等[5]前瞻性研究表明与非糖尿病人群相比,糖尿病患者中包含HCC在内的各部位恶性肿瘤的发生风险均可增加27%。
- 施凤雷宇鹏
- 关键词：病例对照研究
- 促纤维化因子在肝纤维化发生中的作用研究进展被引量：3
- 2016年
- 肝纤维化是多种病因所致的慢性肝损伤的一种创伤愈合反应,持续的炎症与纤维形成最终导致肝硬化。肝星状细胞(HSC)是肝纤维化的主要生成细胞,肝脏内细胞外基质(ECM)的过度沉积是其主要功能。各种促纤维化因子如血管紧张素-Ⅱ(Ang Ⅱ)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、瘦素、结缔组织因子等可与HSC表面上相应的受体结合,并激活相应的信号通路,进而导致HSC的激活、增殖,ECM过度沉积,引起肝纤维化形成。因此,了解各种促纤维化因子与肝纤维化的关系,可为抗纤维化的科学研究及临床治疗提供理论依据。
- 施凤王农荣
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞
- 他汀类药物对糖尿病患者发生肝癌风险的病例对照研究
- 施凤
- 他汀类药物对糖尿病患者发生肝癌影响的病例对照研究
- 雷宇鹏施凤
- 熊果酸对大鼠活化型肝星状细胞的NOX及其调控的信号网络的影响
- 背景：肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)是肝纤维化的主要细胞，其激活、转化被认为是肝纤维化发病的中心事件，为细胞外基质(extracellular matrix，ECM)产生的重要来源。烟...
- 施凤
- 关键词：肝纤维化细胞调控实验药理
- 文献传递
- 生长抑素及ENBD对预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症80例
- 施凤
- 熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(20μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI)。在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况。结果RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P<0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P<0.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达。瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P<0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P<0.01)。MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P<0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强。结论熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达。熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一。
- 陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华
- 关键词：熊果酸肝星状细胞HEDGEHOG信号通路NADPH氧化酶RAC1
