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张继峰

作品数:52 被引量:497H指数:13
供职机构:北京医科大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家攀登计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 52篇中文期刊文章

领域

  • 50篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 20篇内皮
  • 15篇血管
  • 15篇血压
  • 14篇高血压
  • 13篇皮素
  • 13篇内皮素
  • 9篇基因
  • 8篇动脉
  • 7篇心肌
  • 7篇心血管
  • 7篇肾上腺
  • 7篇拮抗
  • 5篇舒张
  • 5篇舒张因子
  • 5篇平滑肌
  • 5篇拮抗作用
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇肾上腺髓质

机构

  • 47篇北京医科大学
  • 8篇中国人民解放...
  • 4篇廊坊师范专科...
  • 3篇北京医科大学...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇空军总医院
  • 1篇上海医科大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇佳木斯医学院

作者

  • 52篇张继峰
  • 36篇唐朝枢
  • 31篇汤健
  • 22篇赵云涛
  • 14篇田青
  • 14篇石湘芸
  • 10篇杨晔
  • 9篇高连如
  • 8篇杨青
  • 7篇苏静怡
  • 7篇陈光慧
  • 6篇李辉
  • 5篇刘国仗
  • 5篇张晨晖
  • 5篇付爱华
  • 4篇张肇康
  • 4篇谭敦勇
  • 3篇李倩虹
  • 3篇牛大地
  • 3篇李维根

传媒

  • 5篇中国病理生理...
  • 5篇北京医科大学...
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  • 3篇基础医学与临...
  • 3篇中国运动医学...
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  • 2篇生理科学进展
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  • 2篇生理学报
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  • 1篇高血压杂志
  • 1篇河北师范大学...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 2篇2000
  • 4篇1999
  • 3篇1998
  • 2篇1997
  • 6篇1996
  • 6篇1995
  • 20篇1994
  • 7篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1989
52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义
1996年
目的:探讨内皮源舒张因子(EDRF)合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法:实验组大鼠(n=6)长期应用EDRF抑制剂──L-硝基精氨酸15mg,kg^(-1)/d,腹腔注射,共28天),对照组(n=6)给予注射用水。结果:与对照组比较,L-硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强,主动脉环对去甲肾上腺素(10^(11)~10^(-5)mol/L)和内皮素(10^(-10)~10^(-6)mol/L)的收缩反应增强(P<0.05),对乙酰胆碱(10^(-9)~10^(-5)mol/L)和降钙素基因相关肽(10^(-10)~10^(-8)mol/L)舒张反应减弱(P均<0.05),血浆和组织内皮素增高,主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低,血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低,血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论:EDRF对心血管有重要调控功能,EDRF减少可导致心血管一系列病理生理变化。
高连如刘国仗赵云涛石湘芸熊然杨晔张继峰田青宫长宁唐朝枢汤健
关键词:病理生理心血管疾病
运动对大鼠血管反应性的影响被引量:9
1996年
为探讨运动对血管反应性的影响,本文在大鼠游泳训练模型上,观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明,运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低,对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强,对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。
李维根高云秋张继峰唐朝枢唐轶崔志澄
关键词:EDRF去甲肾上腺素
一氧化氮样舒张因子在休克中的变化及意义被引量:4
1993年
本工作观察了大鼠止血带休克、败血症休克和小肠缺血再灌注休克一氧化氮样舒张因子(NO-LRF)的变化及作用。结果表明,休克动物离体主动脉对去甲肾上腺素的反应降低,组织cGMP含量增加。NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝(MB)分别增强或减弱休克动物主动脉的上述变化,且这些药物的作用不依赖于血管内皮的存在,提示休克时非内皮源的NO-LRF生成增多是血管对收缩物质反应性降低的原因之一。整体实验发现,L-NNA加重晚期休克动物的低血压并恶化预后,而L-Arg延缓休克动物的血压降低,减轻组织损伤,提示NO-LRF对机体有重要的保护作用,休克时非内皮源NO-LRF生成增多可能是机体的适应性代偿反应。
田青张继峰董林旺张连元刘平湖汤健苏静怡唐朝枢
关键词:血管内皮休克一氧化氮主动脉
高血压与甘丙素的临床和基础研究
1995年
用特异性放免法测定33例高血压患者血浆甘丙素(GAL)水平,结果显示高血压患者的血浆GAL水平(19.57±1.74Pg/ml)明显高于对照组(9.36±0.94Pg/ml,P<0.001)GAL与平均动脉压(MAP)呈正相关(P
石湘芸赵云涛张兆馥杨晔丁殿勋费宇行徐洪涛聂智群汤健张继峰唐朝枢
关键词:高血压甘丙素
前列环素对内皮素生物学效应的拮抗作用被引量:2
1994年
为探讨内皮素(endothelin,ET)与前列环素(prostacyclin,PGI2)间相互作用关系及生理意义,我们在整体动物、离体血管条及培养的血管平滑肌细胞(VSMC)上发现,PGI2有效地拮抗ET1引起的大鼠升压作用,剂量依赖性地逆转ET1对小鼠的致死作用;抑制ET1促培养的大鼠VSMC增殖效应,减少大鼠离体肠系膜上动脉ET1的基础释放及凝血酶刺激的ET1释放。结果表明,PGI2能有效地拮抗ET的生物学效应。
李辉张继峰江时森李俭春唐朝枢
关键词:内皮素前列环素血管平滑肌细胞
基础内皮细胞衍生舒张因子水平在高血压发病学上的意义被引量:12
1995年
基础内皮细胞衍生舒张因子水平在高血压发病学上的意义高连如,刘国仗,赵云涛,石湘芸,熊鉴然,杨晔,张继峰,田青,宫长宁,唐朝枢,汤健高血压发病机理仍未阐明。现研究发现,内皮细胞衍生舒张因子/一氧化氮(EDRF/NO)作为细胞间信息传递和细胞功能调节的新...
高连如刘国仗赵云涛石湘芸熊鉴然杨晔张继峰田青宫长宁唐朝枢汤健
关键词:内皮细胞舒张因子高血压病因
肥胖基因的研究进展被引量:43
1998年
肥胖机制的研究是目前最为活跃并取得迅速进展的领域之一。在最近的短短两年多时间里,完成了克隆肥胖基因(obesegene,obgene)、阐明ob基因产物———leptin(瘦因子)的结构、克隆leptin受体的基因并部分阐明leptin作用的机制,使肥胖研究跨入分子时代,为人类从根本上控制体重、提高健康水平,展现了诱人的前景。本文综述这几个方面的最新进展。
张继峰
关键词:肥胖肥胖基因受体
电针介导的基因转移被引量:13
1999年
基因转移是实现基因治疗的关键技术之一 ,目前尚缺少简便、易行、有效、安全的方法 .首次将我国传统的针刺技术与现代转基因技术结合起来 ,创建了一种电针转基因的方法 .应用针灸针携带外源基因 ,经皮针刺 ,进行直流电刺激 ,可实现有效的基因转移 .
张继峰秦阳君付爱华汤健陈光慧蔡东韩济生
关键词:基因转移基因治疗
前列环素对内皮素生物学效应的拮抗作用被引量:14
1994年
为探讨内皮素(endothelin,ET)与前列环素(prostacyclin,PGI_2)间相互作用关系及生理意义,本工作在整体动物、离体血管条及培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)上发现:PGI_2有效拮抗ET_1引起的大鼠升压作用;剂量依赖地逆转ET_1对小鼠的致死作用;抑制ET_1促培养的大鼠VSMC增殖效应;减少大鼠离体肠系膜上动脉ET_1的基础释放及凝血酶刺激的ET1释放。结果表明:PGI_2能有效拮抗ET的生物学效应,并提示血管内皮细胞所释放的PGI_2和ET间存在反馈调节。
张继峰李辉田青汤健唐朝枢赵云涛石湘芸
关键词:血压内皮素前列环素生物学
内皮衍生松弛因子基础水平在自发性高血压大鼠、原发性高血压发病学上的意义
1994年
本研究分别从实验动物和临床上观察了自发性高血压大鼠(SHR)及原发性高血压(EH)患者基础内皮衍生松弛因子(EDRF/NO)水平与高血压的关系.发现 SHR基础 EDRF/NO的效应产物cGMP活性明显减低,且伴其主动脉环对血管收缩物质反应增加,对舒张物质反应性减低,EH患者血浆cGMP活性与平均动脉压水平呈显著负相关.SHR、EH患者cGMP/ET比值均明显低于对照组,且与血压水平呈负相关.结果提示:SHR及EH患者,EDRF/NO基础合成释放减少,EDRF/ET比值缩小,可能与高血压的产生有重要的关系.
高连如赵云涛石湘芸熊鉴然杨晔刘国仗陈思聪张继峰田青谭敦勇唐朝枢汤健
关键词:内皮衍生内皮素高血压
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