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张欣

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊收缩
  • 1篇胆囊收缩素
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺腺泡
  • 1篇子机
  • 1篇腺泡
  • 1篇小鼠
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制

机构

  • 1篇中南大学
  • 1篇湖南省中医药...

作者

  • 1篇段朝军
  • 1篇苏涛
  • 1篇谢群
  • 1篇张欣
  • 1篇汤参娥

传媒

  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胆囊收缩素刺激小鼠胰腺腺泡肽链的延伸及其分子机制
2009年
目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂(PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。
谢群汤参娥苏涛张欣段朝军
关键词:胆囊收缩素胰腺腺泡
共1页<1>
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