张斌
- 作品数：134 被引量：710H指数：14
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学经济管理更多>>
- 基于E2蛋白BVDV腺病毒载体疫苗的制备及对小鼠的免疫原性分析
- 2024年
- 选用牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)SWU-Z6株的E2基因序列为模板,针对HEK293细胞密码子偏嗜性优化合成全长E2基因,利用AdMax腺病毒包装系统制备Ad5-BVDV-E2。采用PCR、间接免疫荧光(IFA)和Western blot验证了E2蛋白在HEK293细胞中成功表达,并通过肌注、滴鼻和口服免疫途径来免疫小鼠,同时设立BVDV商业灭活苗组和PBS空白对照组。结果显示,经酶切鉴定和测序验证表明,优化后的E2基因已正确克隆至腺病毒穿梭载体pDC316中,并获得重组质粒pDC316-E2,将pDC316-E2和腺病毒骨架质粒共转染至HEK293细胞,获得重组腺病毒Ad5-BVDV-E2。PCR验证了E2基因成功插入到腺病毒载体基因组中,IFA和Western blot证实了重组腺病毒能够正确表达E2蛋白,并具有良好的生物学活性。通过肌注、滴鼻和口服均能产生较高的抗体水平,其中Ad5-BVDV-E2肌注组小鼠加强免疫1周后抗体滴度最高达到1∶102400。结果表明,成功制备了Ad5-BVDV-E2,能诱导机体产生较强的体液免疫反应,表明Ad5-BVDV-E2具有临床应用的潜力。
- 张家祺李格格朱庆杨洋喻琦胜陈涛云任玉鹏张斌张斌
- 关键词：牛病毒性腹泻病毒E2蛋白免疫原性
- 他莫昔芬对乳腺癌SK-BR-3细胞侵袭能力的影响及其机制被引量：4
- 2019年
- 目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌SK-BR-3细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集处于对数生长期的乳腺癌SK-BR-3细胞,利用不含血清的RPMI 1640培养基培养24 h,然后将其消化重悬,接种至6孔板中(每孔1 ml,1×105/ml),分为对照组(无血清RPMI 1640培养基)和TAM(0.5、2.5、12.5 mol/L)3组(无血清RPMI 1640培养基)。给药刺激24 h后,采用Western blot法检测各组SK-BR-3细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平,采用划痕实验和Transwell法检测SK-BR-3细胞的侵袭能力。结果划痕实验和Transwell实验结果显示,TAM(0.5、2.5、12.5 mol/L)3组SK-BR-3细胞的侵袭能力相对数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着TAM浓度的增加SK-BR-3细胞的侵袭能力逐渐增强;Western blot检测结果表明,TAM各组SK-BR-3细胞中VEGF、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平均明显高于对照组,且随着TAM浓度的增加SK-BR-3细胞中VEGF、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平逐渐升高。结论他莫昔芬可使乳腺癌SK-BR-3细胞侵袭能力的提高,其机制与增加SK-BR-3细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9等蛋白表达有关。
- 李英彬郭茜包文华张斌
- 关键词：他莫昔芬乳腺癌
- Bcl-2蛋白小分子抑制剂的研究进展
- 2010年
- Bcl-2蛋白小分子抑制剂是以Bcl-2家族抗凋亡蛋白为靶点的新型抗肿瘤药物.近年来,ABT-737、ABT-263、棉酚、apogossypol、TW-37、obatoclax、HA14-1等Bcl-2小分子抑制剂已成为研究的热点,临床前试验表明该类药物单药对某些肿瘤有效,与放化疗联合使用具有明显的协同效果.
- 陈祖锦张斌曹旭晨
- 关键词：凋亡调节蛋白质类细胞凋亡肿瘤抑制剂
- 生存素在肿瘤中的作用及其耐药机制被引量：1
- 2014年
- 肿瘤治疗中的耐药问题是影响疾病转归的重要因素,目前已有大量研究发现,生存素（survivin）具有抑制肿瘤细胞凋亡、调控肿瘤细胞周期、促进血管生成、促进肿瘤转移的作用,并可与多种基因及蛋白相互作用,影响肿瘤细胞耐药性.
- 郑瑛陈钦张斌曹旭晨
- 关键词：肿瘤多药耐药相关蛋白质类生存素
- 数字时代我国政务信息资源治理体系优化研究被引量：12
- 2020年
- [目的/意义]优化政务信息资源治理体系,发挥政务信息资源的价值,是数字时代推进国家治理体系和治理能力现代化议题中的应有之义。[方法/过程]在探讨政务信息资源治理体系的概念和优化意义的基础上,采用文献调研和实地调研相结合的方法,梳理和分析我国政务信息资源治理存在的顶层设计不完善、协同管控乏力、标准体系欠缺、数据质量不高、安全体系不健全等问题及其原因。[结果/结论]提出应以提升国家对政务信息资源的治理能力为目标,遵循实践性、法治化、标准化、安全性、包容性等原则,从加强顶层战略设计、优化协同管控模式、健全法律法规和标准规范体系、完善安全管理体系、构建评价体系等方面优化我国政务信息资源治理体系。
- 张斌张斌
- 关键词：电子政务数字政府
- Met抑制剂XL-880对乳腺癌MDA-MB-231细胞的放疗增敏作用
- 2013年
- 目的研究Met抑制剂XL-880对Met阳性乳腺癌MDA—MB-231细胞系放疗增敏作用。方法依照对细胞不同处理设立对照组、单纯放疗组、XL-880单药组和XL-880联合放疗组。流式细胞术检测不同处理组的细胞早期凋亡率及周期变化，克隆形成试验研究不同处理对肿瘤细胞增殖的影响；Westernblot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达变化和Met通路相关蛋白表达水平的改变。结果对照组、单纯放疗组、XL-880单药组和XL-880联合放疗组各组克隆数目分别为（41．3±8．2）个、（18．6±2．4）个，（10．6±2．9）个和（0．8±0．2）个，联合组与对照组、单纯放疗组及单药组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。XL-880处理的MDA—MB-231细胞放疗后48h，各组G2／M期细胞所占比例分别为（17．3±1．3）％，（20．0±4．0）％，（28．5±3．1）％，（57．0±3．3）％，G2／M期阻滞增加的差异均有统计学意义（均P〈0．05），AnnexinV／PI双染试验中各组细胞的早期凋亡率分别为（7．3±0．9）％、（14．1±0．6）％、（35．5±4．4）％、（48．2±5．3）％，凋亡率明显升高（均P〈0．05）。XL-880抑制了放疗后细胞Met磷酸化水平，同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。结论XL-880可通过抑制Met通路进而影响下游CyclinB1水平而对Met阳性乳腺癌细胞系MDA—MB-231产生放疗增敏作用。
- 耿文文张斌李丹华梁新瑞曹旭晨
- 关键词：乳腺肿瘤放射疗法
- 肿瘤浸润转移与水通道蛋白1的关系研究进展被引量：7
- 2013年
- 水通道蛋白（AQPs）广泛分布于人体各组织中,是实现跨细胞膜快速水转运的重要物质基础,在细胞代谢、增殖以及实现各种器官组织生理功能的过程中发挥重要作用.目前已在哺乳动物组织中鉴定出13种水通道蛋白（AQP0～AQP12）.AQP0 ～2、AQP4～6和AQP8主要是水选择性通道,AQP3、AQP7、AQP9、AQP10和AQP12除对水有较高通透性外,还具有转运甘油和其他小分子溶质的功能[1].AQP1是最早发现的水通道蛋白[2],其基因定位于人染色体7p15→p14[3],质膜中以四聚体形式存在,在4个单体的中心部分含有独立的孔道,孔道中有1个带正电的区域会排斥带正电的离子,避免水合质子的通过.最近研究证实,在恶性程度较高的肿瘤组织中均有AQP1的异常表达[4],在肿瘤的转移过程中也发挥着重要作用[5].
- 张斌马勇杰谷峰
- 关键词：水通道蛋白1肿瘤浸润转移动物组织细胞代谢生理功能器官组织
- 吉非替尼对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移运动的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察吉非替尼对人表皮生长因子受体（EGFR）高表达的三阴性乳腺癌（TNBC）细胞系MDA．MB-231迁移能力的影响。方法采用Westernblot法检测不同浓度吉非替尼作用MDA-MB-231细胞后EGFR和Akt磷酸化水平；采用划痕实验和Boyden小室趋化实验观察吉非替尼对细胞迁移、趋化能力的影响；采用免疫荧光染色观察吉非替尼对细胞骨架重构及极性变化的影响。结果与对照组（OμmoVL吉非替尼）相比，不同浓度的吉非替尼可有效抑制EGFR及其下游通路关键蛋白的磷酸化水平，呈明显的量效关系。划痕实验24h后，0、0．1、1、10、20μmoL／L吉非替尼组细胞迁移距离分别为（36．3．4-4．0）μm、（30．3±3．8）μm、（26．8±3．3）μm、（17．0±2．6）μm和（11．04-2．5）μm；Boyden小室趋化实验3．5h后，0、0．1、1、10、20Dmol/L吉非替尼组的穿膜细胞数分别为（69．2±7．0）个、（51．8±7．5）个、（43．8±8．7）个、（30．6±4．8）个和（28．4±3．4）个。吉非替尼可明显延长划痕愈合时间，减少趋化穿膜细胞个数，差异有统计学意义（P〈0．05）。吉非替尼可明显减少细胞片状伪足的形成，抑制细胞骨架的重构及极性变化。结论吉非替尼可以通过抑制TNBC细胞系MDA-MB-231中EGFR／P13K／Akt通路的磷酸化水平，抑制细胞骨架蛋白（微丝）的重构及极性改变，从而降低细胞的迁移运动能力。
- 赵洪猛张斌李越张霖张飞宋艳群冯炜红曹文枫曹旭晨
- 关键词：乳腺肿瘤表皮生长因子受体吉非替尼细胞运动
- Annexin a2在乳腺癌多药耐药细胞转移能力增强中的作用机制研究
- 目的:研究多药耐药乳腺癌细胞系MCF-7/ ADR比亲本细胞MCF-7转移能力增强的分子机制,探讨肿瘤多药耐药和转移的相关性并利用蛋白质组学技术寻找相关作用靶点。方法:体外培养乳腺癌细胞系MCF-7以及阿霉素耐药株MCF...
- 张飞张斌魏熙胤杨毅宁连胜史玉荣孙保存张宁牛瑞芳
- 关键词：乳腺癌多药耐药双向凝胶电泳
- 文献传递
- ZM447439对乳腺癌T47D细胞生长和细胞周期的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究Aurora激酶抑制剂ZM447439对体外培养的人乳腺癌细胞T47D生长和细胞周期各时相的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐法测定ZM447439对乳腺癌T47D细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对T471D细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌T47D细胞周期各时相的影响。Western blot检测ZM447439对Aurora A,p-AuroraA,HistoneH3,p-HistoneH3以及CytlinBl的影响。结果:不同浓度的ZM447439处理T47D细胞24、48、72h明显抑制T47D细胞增殖,IC50分别为(9.604±0.982)Iμmol/L、(3.413±0.533)Iμmol/L、(0.620±0.208)μmol/L;经药物作用24h后,贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落;克隆形成率由(93.00±2.65)%降至0%;流式细胞术显示G_0/G_1期细胞由(50.50±1.71)%降至(6.30±0.17)%,S期细胞由(32.50±2.70)%降至0%,G_2/M期细胞由(17.00±4.39)%升高至(93.70±0.17)%,G_2/M期的阻滞呈现剂量依赖性:Westem blot显示Aurora A、HistoneH3无明显趋势变化,p-AuroraA、p-HistoneH3、CyclinBl随着浓度的增加而减少,都呈现一定的剂量依赖性。结论:ZM447439可抑制T47D细胞生长,产生G_2/M期阻滞。
- 张月张斌冯炜红李媛媛曹旭晨
- 关键词：乳腺癌AURORA增殖
