张振蔚
- 作品数：9 被引量：21H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 化疗增敏剂对多药耐药性肿瘤细胞P-糖蛋白表达及^(99)Tc^m-MIBI摄取的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 观察化疗增敏剂对多药耐药性 (MDR)肿瘤细胞P 糖蛋白 (P gp)表达的影响及相应99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)摄取动力学的变化。方法 MDR人乳腺癌细胞MCF 7 Adr 3 7℃培养。①实验组和对照组细胞培养基中分别加入化疗增敏剂维拉帕米 (VRP ,10 μmol L)和等量培养液DMEM。99Tcm MIBI与细胞共同培养 2h后收集细胞 ,测定放射性和P gp表达水平 (PL)。②VRP加入细胞培养基中 ,与细胞培养若干时间后 ,99Tcm MIBI加入细胞培养基中 ,一起培养 2h后收集细胞。测定放射性和PL。结果 ①VRP作用 2h后 ,实验组细胞99Tcm MIBI摄取率 (UR)较对照组明显增加 (t=2 3 3 ,P <0 0 5 ) ,但PL差异无显著性 (t=1 82 ,P >0 0 5 )。②肿瘤细胞UR随VRP作用时间延长而增加 ,各时间点UR差异有显著性 (F =5 8 2 ,P <0 0 5 )。VRP作用时间在 80min内 ,肿瘤细胞UR与PL无相关性 (r=0 16,P >0 0 5 ) ;VRP作用时间 >8h ,则两者呈负相关 (r=- 0 73 ,P <0 0 1)。结论化疗增敏剂能影响P gp过度表达所致MDR肿瘤细胞对99Tcm
- 张振蔚吴华赵明鲜于志群周健胡健赖世英张雪梅
- 关键词：肿瘤细胞培养药物耐受性糖蛋白类MIBI
- <'99m>Tc-MIBI检测化疗增敏剂对多药耐药性肿瘤细胞P-糖蛋白影响的实验研究
- 目的:多药耐药性是导致化疗失败的重要原因,P-糖蛋白过度表达是多药耐药性肿瘤细胞膜上最常见的变化及主要机制之一.化疗增敏剂能够通过不同途径逆转肿瘤细胞多药耐药性.该研究观察了化部增敏剂对多药耐药性肿瘤细胞P-糖蛋白的影响...
- 张振蔚
- 关键词：多药耐药性P-糖蛋白乳腺癌细胞
- 文献传递
- 放射性核素报告基因显像被引量：3
- 2003年
- 随着分子影像学的发展,可以利用放射性核素报告基因显像技术探测基因治疗中治疗基因表达情况。目前主要有两种报告基因系统———编码细胞内的酶和细胞表面受体的报告基因。
- 张振蔚张雪梅吴华
- 关键词：放射性核素显像报告基因
- 放射性核素-溶瘤病毒治疗肝癌的实验研究
- 目的因为缺失了表达腺病毒E1B 55kDa蛋白的基因,溶瘤病毒被认为能够选择性地在 p53突变的肿瘤细胞中增殖并杀伤肿瘤,而在p53正常细胞中不增殖。但是,越来越多的实验表明,这种溶瘤病毒在肿瘤细胞内增殖并非完全是受肿瘤...
- 吴华张振蔚
- 文献传递
- 放射性核素-溶瘤病毒治疗肝癌的实验研究及放射性核素报告基因显像靶向载体的构建
- 因为缺失了表达腺病毒E1B 55kDa蛋白的基因,溶瘤病毒被认为能够选择性地在p53突变的肿瘤细胞中增殖并杀伤肿瘤,而在p53正常细胞中不增殖.但是,越来越多的实验表明,这种溶瘤病毒在肿瘤细胞内增殖并非完全是受肿瘤细胞p...
- 张振蔚
- 关键词：溶瘤病毒放射性核素肝癌治疗细胞周期
- 文献传递
- 线粒体凋亡途径在H_2O_2诱导耐阿霉素人乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探索耐阿霉素的乳腺癌细胞株MCF-7/Adr凋亡的可能途径。方法采用耐药株MCF-7/Adr和野生株MCF-7/wt2种细胞株进行对比,以噻唑蓝分析(MTT)法探索H2O2导致其线粒体功能下降的浓度,观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变。应用DNA凝胶电泳、AnnexinⅤ和PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡发生,Rh123共聚焦显微镜检测线粒体膜电位和P-gp功能,Western blot检测细胞色素C(Cyto C)的释放状况。结果4mmol/L H2O2引起MCF-7/Adr线粒体整体功能不可逆的进行性下降,线粒体空化,嵴肿胀。MCF-7/Adr凋亡率(96.52%)显著高于MCF-7/wt(18.57%,P<0.01)。凋亡DNA电泳仅见800、1600bp2个分子片段。MCF-7/Adr线粒体数量较MCF-7/wt减少,MCF-7/Adr膜电位下降。4mmol/L H2O2处理使MCF-7/Adr线粒体Cyto C释放至细胞质,MCF-7/wt仅少量Cyto C释放。结论P-gp阳性细胞因其线粒体的结构和功能改变的特点,较其野生株细胞更易经线粒体途径凋亡。提示以线粒体为靶点的药物有助于克服与P-gp表达有关的多药耐药。
- 张雪梅杨秀蓉吴华张振蔚鲜于志群
- 关键词：多药耐药凋亡H2O2线粒体细胞色素C
- 乳腺肿瘤摄取^(99)Tc^m-甲氧基异丁基异睛与耐多药蛋白表达的关系被引量：14
- 2004年
- 目的 研究乳腺肿瘤摄取99Tcm 甲氧基异丁基异睛 (99Tcm MIBI)与耐多药蛋白表达水平间的相关性。方法 30例经病理证实的原发性浸润性导管癌患者 ,均行99Tcm MIBI早期显像和延迟显像。对显像阳性的肿块计算感兴趣区与对侧正常相应部位的放射性计数比值 ,以早期摄取比值(EUR)和延迟摄取比值 (DUR)计算滞留指数 (RI)。以免疫组织化学法检测手术切除标本肿瘤组织的P 糖蛋白 (P gp)和多药耐药相关蛋白 (MRP)的表达水平。数据分别进行配对t检验、Pearson相关分析及偏相关分析。结果 P gp的平均表达水平为 0 .1183± 0 .0 70 0 ,MRP的平均表达水平为 0 .1195±0 .0 5 2 2。P gp和MRP的表达水平在RI≥ 0和RI <0的组中 ,差异有显著性。P gp的表达与RI(r=- 0 .919,P =0 .0 0 1)、DUR(r=- 0 .6 75 ,P =0 .0 0 1)和MRP(r=0 .5 4 9,P =0 .0 0 2 )有相关性 ,与EUR(r=- 0 .0 97,P =0 .6 10 )无相关性。MRP的表达与RI(r =- 0 .5 4 7,P =0 .0 0 2 )有相关性 ,与EUR(r=0 .2 92 ,P =0 .117)、DUR(r =- 0 .173,P =0 .36 1)无相关性。P gp与MRP的表达有相关性 (r =0 .5 4 9,P =0 .0 0 1)。偏相关分析则显示 ,P gp的表达与RI(r =- 0 .884 7,P =0 .0 0 1)有显著相关性 ,MRP的表达与RI(r=- 0 .12 96 ,P =0 .5 12 )无相关性。?
- 张雪梅张振蔚吴华
- 关键词：乳腺肿瘤耐多药性蛋白表达
- 99mTc-MIBI检测化疗增敏剂对多药耐药性肿瘤细胞P-糖蛋白影响的实验研究
- 本文通过在细胞水平观察VRP对<'99m>Tc-MIBI摄取动力学的影响,进一步探讨维拉帕米(VRP)影响细胞摄取<'99m>Tc-MIBI的机制,试图建立和完善上述方法,以能够为临床化疗方案的拟订提供可靠的依据.
- 张振蔚吴华
- 关键词：多药耐药性P-糖蛋白
- 文献传递
- 化疗增敏剂影响P-糖蛋白依赖多药耐药性肿瘤细胞^(99)Tc^m-MIBI摄取的实验研究(英文)
- 2005年
- 目的观察化疗增敏剂对多药耐药性(Multi-drug resistance,MDR)肿瘤细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的影响及伴随99Tcm-MI BI摄取动力学的变化,以建立用99Tcm-MIBI来评价化疗增敏剂效果的方法。方法MDR人乳腺癌细胞MCF-7/Adr 37℃培养。(1)实验组和对照组细胞培养基中分别加入化疗增敏剂维拉帕米(10μmol/L) 和等体积培养液DMEM。99Tcm-MIBI与细胞共同孵育2 h后收集细胞,测定放射性活度和P-gp表达水平。(2)维拉帕米(10μmol/ L)加入细胞培养基中,与细胞孵育若干时间后99Tcm-MIBI加入细胞培养基中,与细胞一起培养2 h后收集细胞。测定放射性活度和P-gp表达水平。结果(1)维拉帕米作用2h后,细胞摄取99Tcm-MIBI较对照组显著增加(t=2.33,P<0.05),但P-gp表达水平差异无显著性(P> 0.05)。(2)肿瘤细胞摄取99Tcm-MIBI随维拉帕米作用时间的延长而增加,各时间点UR差异有显著性(F=58.2,P<0.05),并且, VRP作用时间在80 min内时,肿瘤细胞摄取99Tcm-MIBI与P-gp的表达水平无相关性(r=0.16,P>0.05),VRP作用时间大于8 h 时,肿瘤细胞摄取99Tcm-MIBI与P-gp的表达水平呈负相关(r=-0.73,P<0.01)。结论化疗增敏剂能够影响P-gp过度表达所致MDR肿瘤细胞对99Tcm-MIBI的摄取。
- 张振蔚张雪梅吴华赵明鲜于志群周健赖世英
- 关键词：^99MTC-MIBIP-糖蛋白肿瘤细胞乳腺肿瘤
