廖银华
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：解放军44医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颅脑损伤患者血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 研究颅脑损伤后继发性脑损伤的机制，探讨内毒素在继发性脑损伤中的可能作用。方法 选择轻、中、重型不同程度颅脑损伤患者３０例，动态观察伤后６小时～７天血浆内毒素及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化并分析其相关性。结果 颅脑损伤后早期血浆内毒素即有显著升高，伤情越重其水平越高，同时ＴＮＦ水平也相继升高，较内毒素水平出现稍晚，并与内毒素水平密切相关。结论 严重颅脑损伤后可出现明显的内毒素血症及炎性细胞因子反应，内毒素可能是引起和加重继发性脑损伤的原因之一。
- 徐晓筑齐玉昌封雨廖银华
- 关键词：颅脑损伤内毒素肿瘤坏死因子
- 内毒素对大鼠继发性脑损伤及脑超微结构影响的实验研究被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨内毒素在严重脑外伤后继发性脑损伤中的作用 ,进一步完善继发性脑损伤发生发展的机制。方法 建立大鼠脑挫裂伤模型 ,经腹腔注射内毒素 (致伤组 )模拟脑外伤后经胃肠道移位途径 ,提高内毒素血症水平 ,观察伤后不同时相伤侧脑组织水份、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较。结果 致伤组伤后 6h ,脑含水量及钠含量即明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;水肿高峰提前 ,较对照组水肿高峰相差非常显著 (P <0 0 1) ;伤后 48h时蓝染较对照组染色深、范围更宽 ;2 4h时病理、超微结构较对照组损伤明显加重。结论 内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展 ,其机制可能 :①内毒素可直接损害血脑屏障 ,产生血管源性水肿 ;②内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子产生可直接损伤细胞。
- 徐晓筑廖银华齐玉昌陈敏郝川
- 关键词：内毒素继发性脑损伤超微结构脑外伤SBI
- 大黄预防重型颅脑损伤后多器官功能障碍综合征的临床观察
- 目的:多器官功能障碍综合征(MODS)是导致严重颅脑损伤后高死亡率的重要原因之一,其发生在重型颅脑损伤后占有较高的比例.酤突于探讨预防重型颅脑损伤后多器官功能障碍综合征发生的有效方法,以提高临床的抢救成功率.方法:应用上...
- 徐晓筑廖银华齐玉昌
- 文献传递
- 腰椎间盘脱出患者EMG、NCV、SEP联合检测的意义被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察腰椎间盘脱出患者神经根损害的神经电生理表现。方法 :对 4 5 1例临床确诊的腰椎间盘脱出患者的针电极肌电图 (EMG)、神经传导速度 (NCV)、体感诱发电位 (SEP)进行分析。结果 :EMG异常 2 98例 (6 6 1% ) ,均进行手术治疗 ;胫神经H反射异常 16 5例 (36 6 % ) ;NCV异常 16例(3 5 % ) ,提示同时伴有周围神经病 ;SEP异常 372例 (82 6 % ) ,以P4 0潜伏期延长为特点 ,而 3例合并脊髓压迫的患者主要为波幅降低或未引出。结论 :EMG、NCV、SEP三项联合检测 ,不仅可以提高腰椎间盘脱出患者神经根损害电生理检测异常率 ,还可以对神经根损害程度、范围以及对周围神经。
- 刘桂成张晏光胡跃董学新石国华廖银华
- 关键词：腰椎间盘脱出EMGNCVSEP
- 内毒素对大鼠继发性脑损伤与脑超微结构影响及甲基强的松龙干预的探讨被引量：2
- 2002年
- 目的观察内毒素对严重脑外伤后继发性脑损伤的影响 ,进一步探讨继发性脑损伤发生发展的机制及预防方法。方法建立大鼠脑挫裂伤模型 ,经腹腔注射内毒素 (致伤组 )及同时静脉给予甲基强的松龙 (干预组 )模拟脑外伤后经胃肠道移位途径 ,提高内毒素血症水平 ,观察伤后不同时相伤侧脑组织水份、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较。结果致伤组及干预组伤后 6h脑组织含水量及钠含量即明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;水肿高峰提前 ,较对照组有显著性差异 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,致伤组较干预组水肿程度更重 (P <0 0 5 ) ;伤后 48h致伤组蓝染较干预组及对照组染色深、范围更宽 ;伤后 2 4h的病理、超微结构致伤组较对照组损伤明显加重 ,干预组介于二者之间。结论内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展 ,早期使用甲基强的松龙可一定程度减轻其损伤作用。其机制可能 :(1)内毒素可直接损害血脑屏障 ,产生血管源性水肿 ;(2 )内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子增加可产生直接细胞损伤 ;(3)甲基强的松龙可抑制炎性细胞因子产生 ,从而预防二次打击的损伤作用。
- 徐晓筑齐玉昌廖银华陈敏
- 关键词：内毒素继发性脑损伤超微结构
