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TPL2抑制剂对溃疡性结肠炎小鼠的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨抑制肿瘤进展位点2(tumor progression locus 2,TPL2)/细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)信号通路对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道损伤和炎症的保护作用。方法将30只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型对照组、高剂量TPL2抑制剂组、低剂量TPL2抑制剂组、美沙拉嗪组,每组6只。比较各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)和组织学损伤评估(histological index,HI)评分,采用实时定量PCR检测结肠中IL-6、TNF-α、TPL2和ERK1/2 mRNA表达水平,Western blotting检测结肠中TPL2、ERK1/2蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,模型对照组小鼠的DAI、HI评分均升高,结肠中IL-6、TNF-α、TPL2、ERK1/2 mRNA和蛋白表达均增加(均P<0.05)。与模型对照组相比较,给予TPL2抑制剂干预的两组小鼠DAI、HI评分均降低,结肠中IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低,结肠中TPL2、ERK1/2 mRNA和蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论TPL2抑制剂可以改善UC小鼠肠道组织损伤与炎症,其分子机制与抑制其下游ERK1/2信号通路相关。; 杨洁刘洁陈吉段聿崔琴赵翠娟; 关键词：溃疡性结肠炎细胞外信号调节激酶炎症因子

Livin在萎缩性胃炎及消化道肿瘤中的研究进展: 2011年; Livin是最近发现的凋亡抑制蛋白家族新成员,在大多数正常成人组织低表达或不表达(除胎盘),而在一些恶性肿瘤中特异性高表达,与肿瘤的发生、发展及复发密切相关。其在慢性萎缩性胃炎及消化道肿瘤(如食管癌、胃癌)中的特征性变化具有一定的临床应用价值。本研究就近年来Livin对抗细胞凋亡机制,在慢性萎缩性胃炎及消化道肿瘤中的表达,在抗肿瘤治疗的成果及展望等方面的研究进展作一综述。; 崔琴白晓茹屈振杰陈吉; 关键词：LIVIN 慢性萎缩性胃炎消化道肿瘤凋亡抑制蛋白

CyclinD1 mRNA和蛋白在胃黏膜非典型增生癌变过程中的表达及其意义被引量：4: 2015年; 胃黏膜非典型增生（G ED ）不仅是胃癌的癌前病变，而且提示了胃黏膜发生腺癌的风险增加［1］。CyclinD1由Motokura等［2］于1991年从甲状旁腺瘤中克隆并提取出来，是细胞周期进程中的重要调控分子［3］。目前对于细胞周期蛋白的研究无论在形态结构、作用机制还是作为治疗靶点方面均取得了一定进展，细胞周期调控异常是近年来的研究热点之一［4］。本研究拟检测CyclinD1在GED癌变过程中基因和蛋白的表达情况，探讨其分子机制，为G ED早期癌变的发病过程提供临床诊断依据。; 崔琴陈吉崔宏; 关键词：癌变过程 CYCLIND1 细胞周期进程甲状旁腺瘤 GED

Livin和CyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达及意义被引量：4: 2012年; 目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测Livin和CyclinD1在30例慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)、35例CAG非肠化、35例CAG伴肠化、30例胃癌组织中的表达,并同时研究二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性.结果:在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌中Livin、CyclinD1的阳性表达率分别为:0%、10%;28.57%、14.29%;45.71%、37.14%;66.67%、53.33%,二者在CAG(非肠化)和CSG对比均有统计学意义(P<0.05);CAG(伴肠化)与CAG(非肠化)相比,CyclinD1的阳性表达率有统计学意义(P<0.05);Livin和CyclinD1在CAG伴肠化、胃癌组织中表达呈正相关.结论:Livin、CyclinD1蛋白在CAG(伴肠化)和胃癌组织中表达呈上调状态,且CAG(伴肠化)和胃癌组织间无显著差异,二者表达一致,提示CAG(伴肠化)已具有癌变的分子生物学特征.二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测将有助于胃癌的早期诊断.; 陈吉崔宏高美丽崔琴; 关键词：LIVIN CYCLIND1 慢性萎缩性胃炎肠上皮化生

Livin及PTEN基因在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达被引量：1: 2015年; 目的探讨凋亡抑制蛋白Livin及抑癌基因张力蛋白类似物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)在慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性。方法应用实时荧光定量PCR、Western blotting检测及免疫组织化学染色法检测Livin及PTEN在30例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组织、35例CAG伴肠化组织、30例胃癌组织中的相对表达,并分析二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性。结果免疫组化法检测结果:CAG伴肠化组织Livin阳性表达率显著高于CSG组织,差异有统计学意义(P<0.05);CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。CAG伴肠化组PTEN表达量与CSG组、胃癌组比较,差异有统计学意义(P<0.05);CAG伴肠化组、胃癌组Livin mRNA及蛋白表达量均高于CSG组(P<0.05),但CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CAG伴肠化组PTEN mRNA及蛋白表达高于胃癌组、低于CSG组(P<0.05)。Livin和PTEN在CAG伴肠化组、胃癌组织中呈负相关。结论本文提示CAG伴肠化已具有癌变的分子生物学特征。PTEN蛋白在CAG伴肠化阶段开始出现缺失。二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断。; 陈吉崔琴; 关键词：LIVIN 慢性萎缩性胃炎肠化

miRNA-381靶向PTEN对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及相关机制研究被引量：4: 2020年; 目的探讨与研究miRNA-381靶向10号染色体上磷酸酶与张力蛋白同源缺失基因(PTEN)对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及相关机制。方法将处于对数生长期的BGC-823细胞平均分为三组:对照组、实验1组与实验2组,分别转染miRNA NC 20 nmol/L与miRNA-381 mimic 20 nmol/L、40 nmol/L。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室实验检测细胞迁移情况,实时定量PCR检测miRNA-381表达情况,Western blotting检测PTEN蛋白表达情况。结果转染后24 h、48 h,实验1组与实验2组的细胞增殖指数、细胞迁移指数、miRNA-381表达量高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验2组高于实验1组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。实验2组与实验1组的细胞凋亡指数、PTEN蛋白相对表达量均显著低于对照组,实验2组也较实验1组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与转染后24 h相比,转染后48 h三组细胞增殖指数、凋亡指数、迁移指数以及miRNA-381相对表达量均显著增加,而PTEN蛋白相对表达量仅对照组显著增加,两个实验组均显著降低(P<0.05)。结论在胃癌细胞中,miRNA-381可通过靶向抑制PTEN表达,从而促进胃癌细胞增殖与迁移,抑制胃癌细胞的凋亡。; 崔琴屈振杰陈吉; 关键词：胃癌

CNPY2在肿瘤中的表达及作用: 2019年; 肿瘤在生长过程中为满足营养供给,需形成大量新生血管,目前抗肿瘤血管生成是抗肿瘤药物研发的重要方向之一。CNPY2是一种新型的分泌型促血管生成因子,通过促血管生成作用参与肿瘤的发生发展。CNPY2在多种肿瘤中异常表达,可能成为肿瘤诊断和治疗的新靶点。; 屈振杰崔琴; 关键词：肿瘤

Hp感染与胃上皮内瘤变及胃癌组织中COL8A1表达的相关性研究: 2022年; 分析COL8A1表达与Hp感染的关系,探讨二者在胃上皮内瘤变及胃癌组织中的作用和关系。方法选取2021年9月~2021年12月在我院就诊的120例消化疾病患者为主要研究对象,用随机数字表将患者分为三组,对比三组COL8A1测定结果、Hp感染阳性COL8A1表达、Hp感染阳性和阴性的COL8A1表达及相关性分析。结果胃癌及胃高级别上皮内瘤变组织中COL8A1表达高于胃低级别上皮内瘤变及慢性浅表性胃炎组(P<0.05);三组Hp阳性患者要多于阴性患者(P<0.05);胃癌、胃上皮内瘤病变组织中COL8A1高于Hp阴性胃癌及胃上皮内瘤变组织(P<0.05);Hp感染会提高COL8A1表达水平,引起胃上皮内瘤病变发生癌变(P<0.05)。结论 Hp感染能提高COL8A1水平,引发胃上皮内瘤癌变。; 崔琴屈振杰陈吉; 关键词：HP感染胃癌组织

COL8A1通过竞争性结合miR-876调控SUZ12的表达从而促进胃癌细胞增殖被引量：1: 2021年; 目的筛选胃癌中具有显著临床意义的潜在靶基因,探究其在胃癌发生发展中的功能和潜在分子机制。方法通过GEPIA数据库检索对胃癌发生发展具有重要意义的目的基因;采用免疫组化染色法及qRT-PCR检测目的基因在胃癌组织及胃癌前病变组织中的表达;通过siRNA介导敲低目的基因,利用细胞增殖实验和克隆形成实验验证其在胃癌发生发展中的作用;通过生物信息学数据库检测与目的基因结合的microRNA,进一步探索潜在作用机制。结果共筛选出46个基因在胃癌中高表达且具有显著临床预后相关性,最终选择COL8A1作为研究目的基因。胃癌及胃高级别上皮内瘤变组织中COL8A1高于正常组织(P=0.000),与病理T分期显著相关(P<0.05),其高表达患者预后不良。敲低COL8A1表达后,胃癌细胞增殖速率和克隆形成速率显著降低(P<0.05)。过表达miR-876可抑制SUZ12表达,降低细胞增殖速率(P<0.05);同时过表达miR-876和COL8A1可显著上调SUZ12表达(P<0.01),恢复细胞增殖速率至正常水平。结论COL8A1在胃癌中高表达,参与胃癌前病变进展为胃癌的过程,可作为胃癌早期诊断的分子标志物;COL8A1促进胃癌细胞增殖,可能通过竞争性结合miR-876,减弱miR-876与SUZ12结合作用,进而释放SUZ12,促进胃癌的发展。; 屈振杰崔琴; 关键词：胃癌

Gilbert综合征合并肝衰竭1例: 2020年; 1病例资料患者女性,34岁,因“乏力、黄疸、尿色加深、发热3天”于2018年5月22日入住内蒙古包钢医院。患者于入院前3天无明显诱因出现乏力、黄疸,尿色加深,呈深茶色,伴恶心、呕吐非喷射性胃内容物,发热,体温最高39.0℃,间断腹胀,无陶土样大便,食欲差,曾于私人门诊予抗炎治疗,症状无改善。; 崔琴屈振杰崔宏; 关键词：GILBERT综合征乙型病毒性肝炎 EB病毒肝衰竭

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崔琴

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