宣小强
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
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- 羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤
- 2016年
- 通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m^(-3)和250 mg·m^(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m^(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P<0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。
- 赵亚学李宇马国煜刘静王秋英张小培宣小强闫铭锋吴喜江程宁
- 关键词：羰基镍SD大鼠DNA损伤单细胞凝胶电泳骨髓细胞
- 急性羰基镍中毒58例临床报道
- 2010年
- 羰基镍是一种高毒金属有机化合物,常温下易变成气态,短时间内接触较高浓度的蒸气可发生急性中毒.自2003年8月至2009年10月,我院职业病科共收治急性羰基镍中毒患者58例,现报道如下.
- 马国煜尚慧宣小强王秋英
- 关键词：羰基镍中毒急性中毒金属有机化合物中毒患者
- 羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制。方法染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍。采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤。结果各染毒组血清镍在染毒后第1天最高,随时间的推移逐渐降低。各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有最高吸收峰,与E组(在260 nm处有最高吸收峰)比较位移均为+1 nm。A组淋巴细胞DNA最大吸光度在第3天降至最低点,B组在第7天降至最低点,C组和D组在第2天降至最低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P<0.05)。结论羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍最高。染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成最多,第3天淋巴细胞DNA损伤最重,第7天有所恢复。
- 常晓宇宣小强李宇吴喜江马海霞马国煜刘静徐东伟闫铭锋王秋英程宁
- 关键词：羰基镍DNA加合物
- 1992—2006年住院病人疾病谱变化分析被引量：24
- 2009年
- 目的掌握金川集团公司医院住院病人疾病变化的规律和特点。方法收集1992—2006年15年间的住院病人126655例次,采用ICD-10进行疾病分类。结果该院收治的病种以呼吸系统居首,消化系统次之,循环和伤害所致者位居第3、第4,在2000年前传染病位居第5,2000年以后第5位则为肿瘤。居首位的疾病在1998年以前为各种原因引起的肺炎,1999年始则为胆结石;高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病、肺癌、胃癌等在逐年前移。住院增加的系统疾病为:恶性肿瘤、循环系统、精神神经障碍、内分泌及营养代谢性疾病、肿瘤等;恶性肿瘤和循环系统疾病死亡稳居1、2位。恶性肿瘤住院的顺序为肺、胃、食道、大肠、乳腺、肝脏、白血病、女性生殖器、膀胱、胰腺、喉和鼻咽癌。肺癌几乎占四分之一,胃癌超过五分之一。结论疾病控制的重点仍为呼吸、消化、循环三大系统疾病;影响居民健康的主要疾病为恶性肿瘤和不良生活习惯导致的慢性非传染性疾病;恶性肿瘤、心脏病和脑血管病是人类健康的三大杀手。
- 王秋英宣小强
- 关键词：疾病谱死因构成
- 羰基镍急性吸入性致毒血清镍含量的变化被引量：2
- 2012年
- 目的:掌握不同剂量羰基镍气体吸入后不同时间段大鼠血清镍含量变化的规律,为临床防治羰基镍中毒提供理论依据。方法:以20mg/m3、135mg/m3、250mg/m3羰基镍气体让受试大鼠吸入30min,24h、48h、72h、7d分别将大鼠麻醉处死,采集血液标本测定血清镍,并设正常对照组进行统计学分析。结果:羰基镍急性染毒后,各剂量组血清镍含量在24h最高,随时间的推移逐渐降低,血清镍含量与染毒剂量呈正相关。结论:羰基镍急性染毒后大鼠血清镍含量与吸入浓度成明显的剂量-效应关系,血清镍可作为急性羰基镍中毒的参考指标。
- 尚慧马国煜王秋英张昆宣小强兰晓君
- 关键词：羰基镍急性染毒
