公共文化服务平台

孙际童: 作品数：11 被引量：35H指数：4; 供职机构：吉林大学白求恩医学部基础医学院免疫学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金吉林省中医药管理局中医药科技项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

DNA-PKcs协同自身免疫调节因子调控小鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体的表达及其意义被引量：2: 2012年; 目的:探讨小鼠腹腔巨噬细胞内DNA-PKcs协同自身免疫调节因子调控Toll样受体(TLRs)的表达水平,阐明外周免疫系统中自身免疫调节因子的调控作用及其意义。方法:小鼠腹腔巨噬细胞分为pEGFPC1/mAire转染组、pEGFPC1/mAire与negative control siRNA共转染组、pEGFPC1/mAire与DNA-PKcssiRNA共转染组、pEGFPC1转染组、pEGFPC1与negative control siRNA共转染组和pEGFPC1与DNA-PKcssiRNA共转染组,采用RT-PCR方法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞内TLR1～9的表达水平;采用脂质体转染重组质粒pEGFPC1/mAire和空载质粒pEGFPC1至小鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-qPCR方法检测2组细胞TLR1～9的表达水平;采用RT-qPCR方法检测2组转染细胞沉默DNA-PKcs前后TLRs的表达水平。结果:小鼠腹腔巨噬细胞能表达TLR1～9;与转染pEGFPC1/mAire组细胞比较,转染自身免疫调节因子后巨噬细胞TLR1、3和8的表达水平增加(P<0.05),其他组TLRs表达水平无明显变化(P>0.05);DNA-PKcs沉默后,转染pEGFPC1/mAire组细胞TLR1、3和8的表达水平较未沉默组明显下降(P<0.05),而在转染pEGFPC1的细胞内DNA-PKcs沉默前后TLR1-9表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论:在小鼠腹腔巨噬细胞内,自身免疫调节因子能够调控TLR1、3和8的表达,其机制可能与DNA-PKcs协同作用有关。; 吴静付海英张英林孙际童杨巍; 关键词：自身免疫调节因子巨噬细胞 TOLL样受体

转录因子Foxp3对RAW264.7细胞表型及免疫抑制相关基因的影响: 2013年; 目的应用过表达转录因子Foxp3的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞模型,探讨转录因子Foxp3对RAW264.7细胞表型及免疫抑制相关基因的影响,从而为移植排斥提供新的细胞治疗措施奠定基础。方法采用脂质体转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3及空载质粒pIRES2-EGFP至小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞系,经G418筛选后,免疫荧光显微镜及流式细胞术检测GFP表达、RT-PCR检测Foxp3表达以鉴定表达效果;采用RT-PCR检测转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3、空载质粒pIRES2-EGFP以及未转染质粒组的RAW264.7细胞表面分子CTLA-4、GITR及GITRL的表达水平;采用RT-qPCR的方法检测各组RAW264.7细胞iNOS及Arg1的表达水平。结果成功建立稳定表达Foxp3的巨噬细胞RAW264.7细胞模型;与转染空载质粒pIRES2-EGFP和未转染质粒的RAW264.7细胞相比,转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3的RAW264.7细胞的表面分子CTLA-4、GITR及GITRL的mRNA表达水平明显升高(P<0.01),免疫抑制相关基因iNOS及Arg1的mRNA表达水平也明显升高(P<0.01)。结论转录因子Foxp3能够使RAW264.7细胞表面分子及免疫抑制相关基因的表达水平明显升高,可能发挥抑制免疫应答的作用,从而在治疗移植排斥中发挥作用。; 张英林杨巍孙际童牛坤伟付海英; 关键词：FOXP3 移植排斥

抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤被引量：2: 2010年; 目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。; 苏静孙际童刘宁钟加滕刘菲于慧美康劲松; 关键词：胶质瘤信号转导及转录激活因子3

姜黄素通过Notch途径抑制人宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖被引量：4: 2008年; 目的:探讨姜黄素对人宫颈癌细胞株HeLa细胞体外增殖抑制及凋亡诱导作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度姜黄素对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、Notch2、Jagged1、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:姜黄素对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。随着姜黄素剂量的增加,Notch1、Notch2、Bcl-2mRNA的表达逐渐下降,Bax mRNA的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax亦逐渐减小,Jagged1mRNA无明显变化。结论:姜黄素可能通过Notch信号途径改变凋亡蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。; 夏美慧谷爽孙际童刘爱民; 关键词：姜黄素 HELA细胞 NOTCH信号凋亡基因

人参二醇组皂苷(PDS)抑制NOS和p38减轻LPS休克脑损伤被引量：15: 2008年; 目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对LPS诱导休克脑的保护机制。方法:将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+地塞米松组及LPS+人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS(4mg/kg)4h后,测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38蛋白的表达。结果:LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组,而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显低于LPS组。结论:PDS减轻LPS脑损伤与降低脑皮质中NOS活性、NO含量有关,可能涉及p38MAPKs信号转导通路。; 孙际童李洪岩苏静孔晓霞禹彬孙连坤康劲松; 关键词：脂多糖类人参 P38MAP激酶

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响被引量：2: 2008年; 目的通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)、内毒素休克组(LPS)、地塞米松组(LPS+Dex)、人参二醇组皂苷低剂量组(LPS+PDSL)、人参二醇组皂苷中剂量组(LPS+PDSM)。舌下静脉注射内毒素(4 mg/kg)复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS+Dex、LPS+PDSL和LPS+PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。; 王辉孙际童陈耐飞苏静周磊孔祥波孙连坤康劲松; 关键词：内毒素肾脏人参二醇组皂苷

S180腹水癌小鼠肿瘤浸润淋巴细胞中CD4^+CD25^+Treg细胞在肿瘤逃逸中的作用被引量：4: 2010年; 目的:研究肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25+Treg细胞及免疫监视功能的变化,探讨CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法:建立小鼠S180腹水癌模型,采集S180腹水癌小鼠TIL、脾脏细胞及对照组小鼠脾脏细胞,采用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞、CD8+T细胞、NK细胞的数量及NKG2D的表达水平,采用RT-PCR方法检测Foxp3 mRNA的表达水平,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8+T细胞的杀伤功能。结果:与对照组小鼠比较,S180腹水癌小鼠脾脏、TIL中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达均明显增高(P<0.05),并且肿瘤组小鼠TIL中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达较肿瘤组小鼠脾脏均明显增高(P<0.05);TIL中CD8+T细胞数量明显增高(P<0.05),其杀伤功能却有所下降;TIL中NK细胞数量及NKG2D表达均明显增高(P<0.05)。结论:肿瘤局部CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,可能是肿瘤逃避免疫监视的机制之一。; 历春李欣贾婷孙际童付海英; 关键词：CD4+CD25+TREG细胞 FOXP3 肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤免疫

AIRE通过调控Notch1表达影响CD4^+CD25^+Treg的作用及其机制: 2009年; 目的:研究AIRE基因是否可通过调控Notch1的表达而影响CD4+CD25+Treg细胞的诱导及功能,探讨AIRE在外周免疫耐受中的作用机制。方法:将RAW264.7细胞分为转染组和未转染组,采用脂质体法将pEGFPC3-AIRE质粒转入RAW264.7细胞,采用RT-PCR法检测各组AIRE mRNA的表达及Notch1 mRNA表达的变化。将RAW264.7细胞分为转染组、转染并经Notch1抗体阻断组、阴性对照组及未转染并经Notch1抗体阻断组,分别采用FACS法及RT-PCR法检测各组RAW264.7细胞对CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达的影响。结果:质粒成功转入RAW264.7细胞内。AIRE转染组较未转染组Notch1 mRNA表达增加。AIRE转染组较未转染组CD4+CD25+Treg细胞的数量及功能相关基因Foxp3 mRNA的表达水平均增加,经Notch1抗体阻断后,AIRE转染组与未转染组CD4+CD25+Treg细胞的数量及功能均较对照组降低。结论:AIRE可能通过上调RAW264.7细胞上Notch1的表达进而影响CD4+CD25+Treg细胞的诱导产生及功能,从而在维持外周免疫耐受方面发挥一定的作用。; 吴静杨巍孙际童苏静波魏晓曦李一; 关键词：自身免疫调节因子 NOTCH1 CD4+CD25+TREG细胞

大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达被引量：6: 2008年; 目的探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平。结果与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及iNOS的mRNA明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 mRNA及蛋白表达均降低。结论CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤。; 周家文孙际童王岩李洪岩康劲松; 关键词：大脑中动脉阻塞

自身免疫调节因子在小鼠肠系膜和外周淋巴结中的表达及其意义: 2012年; 目的:研究自身免疫调节因子(Aire)在小鼠肠系膜和外周淋巴结表达的分布,探讨Aire在外周免疫耐受中的作用,阐明淋巴结表达Aire在维持耐受及防止自身免疫病中的作用机制。方法:分别采用RT-PCR和Western blotting法检测BALB/c小鼠肠系膜淋巴结和外周淋巴结中Aire mRNA和蛋白的表达情况;采用RT-PCR法检测BALB/c小鼠淋巴结基质和非基质组分中Aire mRNA表达情况;采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测小鼠淋巴结基质细胞中Aire的表达情况。结果:肠系膜淋巴结和外周淋巴结均有Aire mRNA和蛋白的表达,表达水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);淋巴结基质与非基质组分均检测到Aire mRNA的表达,其中Aire mRNA在非基质组分的表达水平高于基质组分(P<0.05)。成功分离培养淋巴结基质细胞,即上皮细胞(EPIs)与纤维原网状细胞(FRCs),阳性率约为70%;Aire mRNA及蛋白在EPIs与FRCs中均有表达,且在EPIs中的表达强于FRCs。结论:Aire可表达于小鼠肠系膜和外周淋巴结以及淋巴结基质细胞中,提示Aire可能通过多种机制共同参与外周免疫耐受的维持。; 孙际童吴静贾婷刘雪岩杨巍; 关键词：自身免疫调节因子肠系膜淋巴结外周免疫耐受

孙际童

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孙际童

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈