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周宜灿

作品数:27 被引量:140H指数:7
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省科技厅科研基金福建省教育厅科技项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 10篇凋亡
  • 10篇神经元
  • 8篇人参
  • 6篇神经元凋亡
  • 6篇黑质
  • 5篇皂甙
  • 5篇帕金森
  • 5篇人参皂甙
  • 5篇人参皂甙RG...
  • 5篇细胞
  • 5篇疗效
  • 4篇多巴
  • 4篇多巴胺
  • 4篇多巴胺能
  • 4篇多巴胺能神经
  • 4篇多巴胺能神经...
  • 4篇能神经
  • 4篇能神经元
  • 4篇帕金森病
  • 4篇细胞凋亡

机构

  • 27篇福建医科大学

作者

  • 27篇周宜灿
  • 12篇朱元贵
  • 11篇陈晓春
  • 10篇方芳
  • 9篇肖迎春
  • 7篇陈丽敏
  • 6篇陈荣华
  • 6篇刘楠
  • 4篇陈滢
  • 3篇陈晓春
  • 2篇杜厚伟
  • 2篇庄晓芸
  • 2篇黄华品
  • 2篇潘晓东
  • 1篇林敏
  • 1篇段青
  • 1篇张健
  • 1篇林挺岩
  • 1篇江芳
  • 1篇郑建明

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇药学学报
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇光明中医
  • 1篇中华医学信息...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇临床医药实践
  • 1篇第十二届全国...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 9篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
康复训练对脑梗死大鼠神经功能及听觉P300认知电位的影响
目的:研究康复训练对脑梗死大鼠神经功能及听觉P300认知电位的影响。方法:选择50只SD大鼠制作脑梗死动物模型。1周后随机分成康复组和对照组;康复组每天予康复训练,对照组置于普通笼内饲养。2组分别在造模后1周、2周、3周...
肖迎春周宜灿杜厚伟陈荣华
关键词:脑梗死康复
文献传递
人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠黑质JNK细胞凋亡通路的影响被引量:17
2003年
目的 探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。 方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元的损害情况 ,并计算神经元的凋亡率 ,同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化JNK(c Jun氨基末端激酶 )及磷酸化c Jun蛋白表达水平。 结果 人参皂甙Rg1预处理可减轻PD小鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的丢失现象 ,同时减少磷酸化JNK及磷酸化c Jun蛋白表达水平 ,活化型caspase 3表达减少 ,降低黑质神经元的凋亡率。 结论 人参皂甙Rg1能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡 ,其机制与阻断JNK细胞凋亡通路激活有关。
周宜灿陈晓春朱元贵方芳陈丽敏
关键词:人参皂甙RG1帕金森病小鼠细胞凋亡
miR-129对阿尔茨海默病细胞模型的调控作用被引量:3
2019年
目的探究miR-129的表达水平与阿尔茨海默病(AD)的相互关系。方法用β淀粉样蛋白(Aβ)取新生SD大鼠原代海马神经元细胞培养,Aβ处理神经元细胞复制AD模型,将培养的原代细胞分为对照组、模型组、miR-129敲低组、miR-129过表达组、miR-129敲低+Aβ处理组、miR-129过表达+Aβ处理组、淀粉样前体蛋白(APP)siRNA组。Q-PCR和Western印迹检测基因和蛋白水平;膜联蛋白(Annexin)V/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。结果与对照组相比,模型组miR-129表达水平显著降低,细胞凋亡率显著增高,细胞活力显著减弱(P<0.05);而过表达miR-129能够显著降低凋亡率,增加细胞活力,起到保护神经元细胞的作用,敲低miR-129则起不到保护作用;通过抑制Aβ前体可以有效减少模型组的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-129参与了AD的发病过程,且过表达miR-129可以有效减少对于脑神经元细胞的损伤。
周宜灿潘晓东
关键词:阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白
盐酸沙格雷酯联合阿司匹林治疗高危型TIA的疗效观察被引量:2
2011年
短暂性脑缺血发作(TIA)是指由局部脑缺血引起的短暂性神经功能异常发作,临床表现通常不超过1h,且无急性缺血性卒中的明确证据。TIA是脑梗死的危险信号,研究表明,TIA患者48h内脑梗死的风险为5%,7d内卒中的风险为8%左右,30d内卒中的风险达10%,高过脑梗死的卒中风险因此,
肖迎春刘楠周宜灿陈荣华
关键词:TIA患者盐酸沙格雷酯疗效观察阿司匹林高危型
深海鱼油治疗阿尔茨海默病大鼠的作用及对其肠道菌群的影响被引量:4
2020年
目的研究深海鱼油对阿尔茨海默病(AD)大鼠的治疗作用及其对大鼠肠道菌群的影响。方法从60只SD大鼠中随机选择50只建模并随机分为5组,其余为假手术组。石杉碱甲组灌胃石杉碱甲注射液20μg/kg,深海鱼油高、中、低剂量组分别灌胃0.21 g/kg、0.42 g/kg、0.84 g/kg深海鱼油,假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,大鼠给药体积按照1 mL/kg。结果第2、3、4、5 d大鼠逃避潜伏期,Aβ40、Aβ42含量,拟杆菌门、瘤胃菌科、拟杆菌科、普雷沃氏菌科、拟杆菌属、螺杆菌属、普雷沃氏菌属、链球菌属水平,模型组高于假手术组(P<0.05),石杉碱甲组和深海鱼油高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.05);大鼠跨越平台次数,厚壁菌门、变形菌门、乳杆菌科、毛螺菌科、韦荣球菌科、乳杆菌属、瘤胃球菌属、毛螺菌属、肠球菌属、韦荣球菌属水平,模型组低于假手术组(P<0.05),石杉碱甲组和深海鱼油高、中、低剂量组均高于模型组(P<0.05)。模型组神经组织显著改变,石杉碱甲组和深海鱼油高、中、低剂量组均出现好转。结论深海鱼油可改善AD模型大鼠学习能力和记忆能力、减轻大鼠海马组织病变,改善大鼠肠道菌群。
周宜灿潘晓东
关键词:深海鱼油阿尔茨海默病肠道菌群
盐酸沙格雷酯治疗Bell麻痹的疗效
2011年
Bell麻痹是茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹,属于常见的周围神经疾病之一。国内流行病学调查发现,该病发病率高达49.77万/年。治疗本病多采用激素、维生素等药物,但仍有部分患者恢复不佳。我科采用盐酸沙格雷酯治疗Bell麻痹,疗效较佳。
肖迎春周宜灿庄晓芸
关键词:盐酸沙格雷酯
人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究被引量:12
2005年
帕金森病(PD)是中老年人常见的一种中枢神经系统变性疾病,其特征性病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死.近年来许多证据显示氧化应激反应增强是导致帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡的主要因素.传统的帕金森病治疗包括多巴胺替代疗法、抗胆碱能药物等,近年神经元保护治疗也逐步成为新的治疗热点.人参皂甙是从祖国传统中药人参中提取的有效成分之一,已有的研究提示,人参皂甙Rg1可保护大鼠大脑皮质神经细胞,防止细胞凋亡的发生.但是,人参皂甙Rg1对多巴胺能神经元是否也有保护作用,国内外尚未见文献报道.
陈晓春周宜灿陈滢方芳朱元贵
关键词:人参皂甙RG1中脑黑质多巴胺能神经元中枢神经系统变性疾病抗胆碱能药物变性坏死
亚低温配合自由基清除剂治疗脑梗死的临床研究被引量:5
2007年
目的探讨亚低温与自由基清除剂治疗脑梗死的方法和疗效。方法139例脑梗死患者随机分为3组,对照组47例常规治疗;治疗组1:46例采用亚低温治疗;治疗组2:46例给予亚低温配合自由基清除剂治疗。分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)、重要脏器功能指标及预后。结果与对照组相比:亚低温治疗能提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.05)和血乳酸水平(P<0.01),亚低温配合自由基清除剂治疗能显著提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.01)和血乳酸水平(P<0.01),并能显著降低患者肝、肾功能不全和心律失常的发生率(P<0.01 VS对照组);结论亚低温配合自由基清除剂辅助脑梗死的综合治疗可明显改善患者预后、提高患者治疗有效率,降低并发症,值得临床推广。
周宜灿肖迎春陈荣华刘楠黄华品
关键词:脑梗死亚低温自由基清除剂预后
人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究
陈晓春周宜灿陈滢方芳朱元贵
1998年7月1日~2003年6月30日,由国家自然科学基金、福建省科技厅重点课题、福建省自然科学基金等资助,进行了研究。 一、方法:用流式细胞技术、DNA凝胶电泳、TUNEL染色、电镜观察、免疫细胞化学、免疫组织化学、...
关键词:
关键词:人参皂甙多巴胺能神经元神经元保护帕金森
文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响被引量:2
2012年
目的研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只。模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型。造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15mg/kg,共28d。采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化。结果造模后30d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P〈0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34)Pg/g和(340±40)Pg/g,(601±66)Pg/g和(657±43)Pg/g(P〈0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04)(P〈0.05)。与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P〈O.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)Pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51)pg/g(P〈0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06)(P〈0.05)。结论VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量减少。文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能。
肖迎春刘楠周宜灿陈荣华
关键词:记忆障碍
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