吴秋歌
- 作品数：60 被引量：283H指数：11
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省卫生科技创新型人才工程更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默FOXC1表达对A549细胞化疗敏感性的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨沉默A549中的转录因子叉头框C1(FOXC1)表达对其顺铂化疗敏感性的影响及可能机制。方法:取对数生长期A549细胞,分别转染NC siRNA和FOXC1 siRNA后加入顺铂处理细胞。根据细胞是否转染FOXC1 siRNA和顺铂处理将A549细胞分为空白对照组、转染试剂组、转染NC siRNA组、转染FOXC1 siRNA组、转染NC siRNA+顺铂组和转染FOXC1 siRNA+顺铂组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;双染法检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXC1、抗凋亡相关因子Bcl-2和促凋亡相关因子Bax mRNA及蛋白的表达情况。结果:与其他各组相比,FOXC1 siRNA+顺铂组A549细胞增殖受抑制(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05);FOXC1和Bcl-2蛋白及其mRNA表达下降(P<0.05),而Bax蛋白及其mRNA表达升高(P<0.05)。结论:抑制FOXC1表达可能通过调控内源性凋亡通路来提高A549细胞对顺铂的化疗敏感性。
- 葛路路石雁朱静静李艳娟马东波王静吴秋歌
- 关键词：FOXC1A549细胞顺铂化疗敏感性
- 支气管哮喘患者诱导痰中HMGBl和RAGE水平的变化及临床意义被引量：9
- 2011年
- 目的探讨HMGBI蛋白和晚期糖基化终产物受体（RAGE）与支气管哮喘发病机制及严重程度的关系。方法按标准纳入急性发作期哮喘患者64例（哮喘组），健康体检者20名（对照组）；哮喘组给予布地奈德与福莫特罗的联合制剂吸入治疗4周。治疗前后分别对各组进行肺功能检测和诱导痰检查，记录第1秒用力呼气容积（FEV，）占预计值的百分比（FEV，％），行诱导痰中中性粒细胞分类计数，酶联免疫吸附法检测诱导痰中HMGBl和RAGE水平。结果治疗前哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平均高于对照组（均P〈0．01）；重度哮喘者诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl水平均高于轻度哮喘者（均P〈0．01），但RAGE水平在轻、中、重度哮喘者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl和RAGE水平均低于治疗前（均P〈0．01）；治疗未控制者诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平高于完全控制者（均P〈0．05）；哮喘组HMGBl、RAGE均与FEV，％呈负相关（r=-0．830和r=-0．632，均P〈0．01）；诱导痰中HMGBl、RAGE均与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．820和r=0．623，均P〈0．01）；诱导痰中HMGBl水平与RAGE水平呈正相关（r=0．929，P〈0．01）。结论HMGBl和RAGE参与了哮喘的气道炎症过程，HMGBl与哮喘的严重程度相关；诱导痰中HMGBl和RAGE水平可作为观察疗效的参考指标。
- 程哲代灵灵曹德飞吴秋歌宋永娜康燕夏杰司纪明陈春艳
- 关键词：哮喘HMGB1蛋白糖基化终产物
- 热休克蛋白70介导的表没食子儿茶素没食子酸酯抑制埃可病毒9型的活性研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin⁃3⁃gallate,EGCG)体外抑制埃可病毒9型(Echovirus 9,ECHO9)的作用机制及其特异性底物热休克蛋白70(Heat shock protein 70,Hsp70)在其中的作用,为埃可病毒抑制剂的天然产物研发提供理论依据。方法根据细胞毒性实验确定使用的EGCG的最大工作浓度,采用病毒滴度TCID50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR方法(qPCR)分别检测EGCG在体外模型上对ECHO9的增殖、蛋白表达和基因转录的抑制效果。检测RNAi干扰Hsp70的表达后病毒的生长曲线。结果EGCG对Vero细胞的毒性呈现明显的梯度依赖效应,最大无毒浓度为25μmol/L,且20μmol/L的EGCG浓度下,细胞上清中病毒滴度抑制率达62%;同时Western blot结果显示EGCG使病毒G蛋白受到显著抑制;qPCR对细胞中埃可病毒G蛋白的转录本的检测结果表明EGCG使病毒G蛋白的转录效率下降了85.3%。RNAi干扰Hsp70后,病毒的滴度下降了两个数量级。结论EGCG体外对ECHO9有较好的抗病毒作用,且可能是通过抑制其特异性底物Hsp70实现的。
- 汪洋张辉马东波伍冬冬邓翔李芳郭胜存吴秋歌
- 关键词：HSP70EGCG抗病毒作用
- 沉默叉头框转录因子C1基因对肺腺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨下调叉头框转录因子C1(FOXC1)基因的表达对肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:实验分为3组,空白对照组(正常培养A549细胞),siRNA-FOXC1转染组和siRNA-NC转染组。转染6 h后,应用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测细胞中FOXC1、E-cadherin、Vimentin mRNA及蛋白的表达,应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果:siRNA-FOXC1组细胞FOXC1 mRNA和蛋白的表达水平均低于siRNA-NC组和空白对照组(P<0.05)。siRNA-FOXC1组细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达均高于siRNA-NC组和空白对照组,而Vimentin mRNA和蛋白表达均低于siRNA-NC组和空白对照组(P<0.05)。siRNA-FOXC1组迁移率为(13.80±1.25)%,侵袭细胞数为(62.67±5.64)个/高倍视野;空白对照组分别为(40.67±2.10)%和(98.83±4.26)个/高倍视野,siRNA-NC组分别为(42.79±2.48)%和(104.50±7.26)个/高倍视野;siRNA-FOXC1组迁移率和侵袭细胞数均低于空白对照组和siRNA-NC组(P均<0.05)。结论:下调FOXC1表达可能通过抑制上皮间质转化,从而抑制A549细胞的迁移、侵袭能力。
- 吴秋歌李艳娟马东波石雁张辉汪洋
- 关键词：FOXC1肺腺癌
- 无基础疾病的肺曲霉病52例临床分析被引量：3
- 2021年
- 目的分析无基础疾病的肺曲霉病患者的临床特征,提高对该病的认识及诊治。方法选取2009年1月—2019年1月郑州大学第一附属医院无基础疾病的肺曲霉病患者为研究对象,对相关资料进行回顾性分析。所有患者均获得病理学诊断依据。结果52例患者中,侵袭性肺曲霉病临床症状出现时间多在10~15 d,慢性坏死性肺曲霉病和肺曲霉球临床症状出现时间多在1~2个月。侵袭性肺曲霉病以发热、咳嗽、咯痰、咯血、胸痛多见,占53.8%(14/26);慢性坏死性肺曲霉病以咳嗽、咯痰、痰中带血多见,占76.2%(16/21),少数(3例)合并发热和(或)胸痛,2例无任何症状;肺曲霉球多以咯血(占4/5)为唯一症状,1例合并咳嗽。实验室检查中出现C反应蛋白、降钙素原升高和红细胞沉降率加快的比例分别为32.7%(17/52)、28.8%(15/52)和34.6%(18/52),G试验、GM试验等指标仅少数患者出现升高,占15.0%。影像学表现为侵袭性肺曲霉病病变多位于双肺,占57.7%(15/26),且多表现为炎症伴周围炎性渗出,占69.2%(18/26);慢性坏死性肺曲霉病和肺曲霉球病变多位于单肺,分别占85.7%和5/5,且二者多表现为结节伴空洞。及时行抗真菌治疗或手术后,98.1%(51/52)的患者症状和(或)影像学好转后出院,治疗效果相对较好。结论无基础疾病的肺曲霉病临床特征不典型,尤其是慢性坏死性肺曲霉病和肺曲霉球,极易与肿瘤混淆,在诊断不明时,及时选择合适的确诊方法,为尽早治疗提供依据,以改善转归。
- 李艳娟朱静静葛路路马东波汪洋王静吴秋歌
- 关键词：肺曲霉病病理确诊
- 非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨AKT的功能活化状态p-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性。方法:应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、61.3%、50.0%,显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0、11.4%(P<0.05)。p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达,组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关(P<0.05)。p-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关;Survivin与Bcl-2二者也呈正相关。结论:在NSCLC中存在AKT的活化,Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关。在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控。
- 苗丽君王静吴秋歌孙振涛吴逸明吴拥军
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶原癌基因蛋白质癌基因微管相关蛋白质类
- MicroRNA和DNA甲基化在肺癌诊断中的研究进展
- 2014年
- 小分子核糖核酸（MicroRNA）作为肺癌早期的一种新的生物标志物，为肿癌的诊断提供了一种新的方法。MicroRNA在肿瘤发生发展过程中发挥癌基因和抑癌基因的作用。MicroRNA与肺癌增殖、侵袭、治疗、预后和复发有着密切关系。DNA甲基化是目前最主要的一种表观遗传修饰形式，抑癌基因的高甲基化使DNA染色质构象发生改变导致转录失活，引起肿瘤发生。DNA甲基化和MicroRNA在功能上相互调控，对肺癌的发生、发展同样重要。
- 周安燕吴秋歌王静
- 关键词：MICRORNADNA甲基化肺癌
- 支持-表达性团体干预对肺癌化疗患者述情障碍的改善作用被引量：31
- 2020年
- 目的探索支持-表达性团体干预对改善肺癌化疗患者述情障碍的效果。方法采用抛硬币法将两个病区的62肺癌化疗患者分为对照组和干预组,干预组32例,对照组30例,干预组采用支持-表达性团体干预并沿用行动研究法完善干预路径进行6周干预,对照组无特殊干预,干预前、干预后及干预后1个月两组采用多伦多述情障碍量表、医院焦虑抑郁量表进行测量,采用SPSS 21.0进行数据统计分析。结果广义估计方程显示,情感识别障碍(Wald组间χ2=6.055,Wald交互χ2=15.157)、情感描述障碍(Wald组间χ2=5.736,Wald交互χ2=28.912)、述情障碍(Wald组间χ2=7.181,Wald交互χ2=28.126)、焦虑(Wald组间χ2=4.905,Wald交互χ2=30.491)、抑郁(Wald组间χ2=9.580,Wald交互χ2=29.417)、焦虑抑郁(Wald组间χ2=8.140,Wald交互χ2=47.851)的组间效应和交互效应显著(均P<0.05),外向型思维的组间效应不显著(Wald组间χ2=1.161,P>0.05),时间效应(Wald时间χ2=6.381,P<0.05)和交互效应(Wald交互χ2=6.339,P<0.05)显著。情感识别障碍、情感描述障碍、述情障碍总分、焦虑、抑郁及焦虑抑郁总分在干预完成时和干预完成后的组别效应显著(均P<0.05)。与干预前相比,干预组述情障碍总分[(52.94±4.77)分、(52.06±4.07)分]、情感识别障碍[(17.72±2.23)分、(17.78±1.64)分]、情感描述障碍[(13.44±1.94)分、(13.41±1.79)分]、焦虑抑郁总分[(14.41±2.63)分、(13.75±2.97)分]、焦虑[(7.03±1.64)分、(6.84±1.51)分]、抑郁[(7.38±1.45)分、(6.91±1.75)分]在干预后完成时、干预后1个月均有降低(P<0.05),而对照组评分仅焦虑抑郁总分在干预完成时有所降低(P<0.05)。结论支持-表达性团体干预可降低肺癌化疗患者述情障碍水平,对改善存在情绪认知功能障碍、情绪躯体症状识别障碍的肺癌化疗患者焦虑、抑郁具有积极意义。
- 郭菲菲李秋芳吴秋歌徐瑞刘腊梅赵毛妮
- 关键词：肺癌化疗述情障碍焦虑抑郁
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清SFRP1水平的变化被引量：11
- 2020年
- 目的:分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)水平的变化及意义。方法:COPD患者118例,其中急性加重期43例,稳定期75例;同期体检健康成年人50例(正常对照组)。ELISA法检测研究对象血清SFRP1和炎症反应相关指标IL-17、IL-33、脂联素(APN)水平,放射免疫法检测气道重塑相关指标(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,分析血清SFRP1水平与炎症反应相关指标、气道重塑相关指标的相关性。结果:COPD急性加重期组和稳定期组血清SFRP1水平、IL-17和IL-33水平,以及5种气道重塑相关指标均高于正常对照组,APN水平低于正常对照组(P<0.05);COPD急性加重期组上述指标的变化大于稳定期组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,COPD患者血清SFRP1水平与APN呈负相关(r=-0.426,P<0.05);与IL-17、IL-33及MMP-9、TIMP-1、VEGF、NGF、b-FGF水平均呈正相关(r=0.306、0.315、0.395、0.328、0.305、0.462、0.506,P<0.05)。结论:COPD患者血清SFRP1水平升高,并与病情急性加重、炎症反应激活、气道重塑加剧有关。
- 张辉吴秋歌伍冬冬马东波邓翔张坤朱静静
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期
- 麦冬多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨麦冬多糖(OP)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠肺组织的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组,LIRI组,OP低、中、高剂量组,OP高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(OM组),每组10只。OP低、中、高剂量组造模前分别给予50、100、200 mg/kg OP连续灌胃14 d,假手术组和LIRI组给予等体积生理盐水灌胃,OM组在高剂量OP处理基础上,于造模前1 h腹腔注射30 mg/kg ML385。除假手术组外其余各组采用夹闭左肺门法建立大鼠LIRI模型。缺血再灌注120 min后处死大鼠,计算各组大鼠肺组织湿/干质量比,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肺组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)水平,实时荧光定量PCR法检测Nrf2、HO-1 mRNA的表达。结果:与假手术组相比,LIRI组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达升高(P<0.05)。OP可逆转LIRI大鼠以上指标的变化,且有一定的剂量依赖性(P<0.05)。与OP高剂量组相比,OM组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论:OP对LIRI大鼠肺组织有一定的保护作用,该作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 汪洋张辉马东波邓翔伍冬冬吴秋歌
- 关键词：麦冬多糖肺缺血再灌注
