叶英楠
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 神经降压素调控肝细胞肝癌上皮间质转化的分子机制探讨
- 目的：探讨神经降压素（neurotensin，NTS）与肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）侵袭性和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EM...
- 叶英楠
- 关键词：神经降压素肝癌上皮间质转化WNT/Β-CATENIN通路分子机制
- NTS/IL-8通路对肝细胞肝癌侵袭 迁移和EMT的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨神经降压素(neurotensin,NTS)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞合成和分泌白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响及NTS/IL-8通路活化对HCC侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:通过慢病毒基因转染构建神经降压素受体1(neurotensin receptor1,NTR1)高表达的HCC细胞系Hep3B^(NTR1hi),利用小干扰RNA构建NTR1低表达HCC细胞系HepG2^(NTR1-)。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附(ELISA)实验检测外源性NTS刺激前后HCC细胞IL-8分泌量的变化;利用划痕修复实验和Transwell实验观察阻断IL-8受体后HCC细胞侵袭迁移能力的变化;采用Western blot比较阻断IL-8受体后HCC细胞EMT相关蛋白的表达变化。结果:外源性NTS刺激和高表达NTR1可促进Hep3B和HepG2细胞合成和分泌IL-8(P均<0.01),阻断或降低NTR1表达后IL-8的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。外源性NTS刺激和高表达NTR1可提高HCC细胞的侵袭和迁移能力(P均<0.05),阻断IL-8受体,即阻断NTS/IL-8信号下传,HCC细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均降低(P均<0.001),同时伴有E-cadherin表达增加,N-cadherin、β-catenin表达降低。结论:外源性NTS刺激和高表达NTR1可以刺激HCC细胞合成和分泌IL-8,阻断NTS/IL-8信号下传会降低肝癌细胞EMT和侵袭迁移能力。
- 张丽杰龙欣欣肖培叶英楠刘芃芃于津浦
- 关键词：神经降压素白细胞介素-8肝细胞肝癌
- 肝细胞肝癌组织表达IL-8对肿瘤侵袭、转移的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨评估肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的表达及其对HCC侵袭、转移的影响。方法随机选取100例经部分肝切除术治疗的HCC患者石蜡组织切片标本,同时收集患者的临床病理资料。利用免疫组织化学方法分别检测IL-8、VEGF、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、分化抗原群68(cluster of differentiation 68,CD68)、CD163、CD31等炎性反应指标,Ecadherin、β-catenin等上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指标的表达。分析IL-8与临床病理指标的相关性。结果在HCC标本中,IL-8高表达(IL-8high)标本占50.0%(50/100),其炎性反应指标的阳性率高于IL-8低表达(IL-8low)标本:VEGF(52.5%vs 32.5%,P=0.026),MMP-9(50.3%vs 22.5%,P=0.030)。IL-8high标本中M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)及微血管密度高于IL-8low标本(53.62±9.24 vs32.72±10.34,P<0.001;34.00±16.57 vs 26.94±14.38,P<0.001)。IL-8high标本中E-cadherin表达减少(5.0%vs15.0%,P=0.041),β-catenin在细胞质内积聚(17.5%vs 5.0%,P=0.047)。IL-8表达与肿瘤包膜、门静脉癌栓浸润相关(P=0.031,P=0.027)。结论在HCC组织内IL-8呈高表达,与炎性相关分子和EMT分子的表达高度相关,并与HCC侵袭、转移有关。
- 叶英楠龙欣欣于文文刘芃芃李慧任秀宝于津浦
- 关键词：白细胞介素8肿瘤侵润肿瘤转移
- NTS/IL-8信号通路与恶性肿瘤相关性的研究进展被引量：1
- 2014年
- 神经降压素（ NTS）是由13个氨基酸组成的神经肽，在中枢神经、心血管、呼吸、消化、内分泌、免疫等系统中发挥重要作用［1］。近年研究证实NTS 与结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌和肝癌等多种恶性肿瘤的生长和侵袭密切相关。神经降压素／白细胞介素-8（ NTS／IL-8）通路在肿瘤的恶性预后中发挥重要作用［2］；结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、肝癌等多种恶性肿瘤组织中存在NTS／IL-8通路异常活化［3～7］。现就NTS／IL-8通路与恶性肿瘤的相关性研究进展综述如下。
- 龙欣欣叶英楠李慧于津浦
- 关键词：神经降压素白细胞介素-8恶性肿瘤
- 肝细胞肝癌上皮间质转化的相关分子机制被引量：4
- 2013年
- 侵袭和转移是造成肝细胞肝癌（HCC）预后不良的重要因素。近年来，HCC上皮间质转化（EMT）已经被认为是HCC侵袭、转移的关键细胞学基础。尽管引起和维持EMT的分子机制并没有被完全阐明，但是转化生长因子．13（TGF．B）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（AKT）、细胞核转录因子一KB（NF．KB）、Wnt／β-连接素（13-catenin）等细胞信号通路在EMT过程中的所起到的重要作用已经被证实。上述通路通过调控EMT过程直接或间接影响HCC的预后，这也为HCC的新型靶向药物的研究提供了分子基础。
- 叶英楠王越王扬李慧任秀宝于津浦
- 关键词：肝细胞细胞转化转化生长因子Β
- 神经降压素对肝细胞肝癌生长和侵袭的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨神经降压素(neurotensin,NTS)与肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)生长和侵袭性的关系。方法:随机选取天津医科大学肿瘤医院100例经部分肝切除术治疗的HCC患者的临床病理资料,并分析NTS、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTR1)与临床病理指标的相关性。以Hep3B细胞为基础,通过基因转染技术和RNA干扰技术构建不同NTR1表达水平的HCC细胞系。利用BrdU增殖实验、Annexin V凋亡实验、划痕修复实验、Transwell侵袭实验来观察不同NTS处理和不同NTR1表达水平的细胞在增殖、凋亡、迁移、侵袭上的差异。结果:NTS、NTR1表达与HCC患者包膜完整性和门静脉癌栓浸润等转移指标密切相关。外源性NTS刺激和高表达NTR1对Hep3B细胞的增殖与凋亡无影响。Hep3B^(NTR1hi)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著高于Hep3B^(wt)细胞,Hep3B^(NTR1-)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著低于Hep3B^(wt)细胞,同样NTS处理的Hep3B^(wt)、Hep3B^(NTR1hi)细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均高于对照组。结论:HCC组织中NTS、NTR1高表达与肝癌高侵袭性相关,外源性NTS刺激和高表达NTR1不影响HCC的增殖凋亡,但会增强其侵袭性。
- 龙欣欣叶英楠刘芃芃张丽杰于文文魏枫于津浦
- 关键词：神经降压素肝细胞肝癌增殖凋亡
