刘丽平
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纠正性大血管错位伴房间隔缺损1例报道
- 2005年
- 刘丽平杨琳李建宏
- 关键词：房间隔缺损大血管错位症状加重四肢水肿胸闷气短心前区
- 心力衰竭的钙循环与室性心律失常被引量：2
- 2005年
- 心力衰竭时心肌细胞的Ca^(2+)稳态遭到破坏,主要表现为Ca^(2+)瞬变幅度减小,衰减延迟,舒张期[Ca^(2+)]升高.这些变化同Ca^(2+)调节的细胞膜通道和转运体的表达和功能的改变有关,并导致收缩功能障碍和心律失常的发生,治疗时需整体考虑细胞内的钙离子变化和兴奋收缩耦联的改变.
- 刘丽平杨琳
- 关键词：心力衰竭室性心律失常
- 心力衰竭的钙循环与室性心律失常的研究进展被引量：3
- 2005年
- 刘丽平杨琳
- 关键词：室性心律失常延迟后除极内向电流复极化收缩功能障碍
- 兔LQT2模型时空复极异质性变化与室性心律失常发生的关系被引量：3
- 2005年
- 为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型。标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100μmol/Ld,l-sotalol灌流);模型+低钾(3mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2μmol/L)组。观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1000和2000ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系。结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加。②BCL为500和1000ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性。③在BCL为1000和2000ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7。结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用。
- 赵朝杨琳陈前刘丽平杨小梅
- 关键词：电生理学长QT综合征跨壁复极离散度维拉帕米
- 兔LQT2模型心室肌复极化的性别差异(英文)被引量：3
- 2005年
- 小研究旨在探讨长QT综合征(long QT syndromes,LQTS)室性心律失常发生的性别差异及其电生理机制,初步观察了不同性别兔LQT2模型左心室原已存在的电生理异质性和心室复极动力学的特征。实验分为3组,正常组以标准台氏液灌流; LQT2模型组给了含100μmol／dl-sotalol的台式液灌流;LQT2模型+低钾组给予含3．0mmol／L KCl、100μmol／L dl-sotalol的台式液灌流。采用冠状动脉旋支灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极记录技术进行记录。给予基础刺激周长 (basic cycle length,BCL)为500、1000和2000 ms的S1刺激,同步记录心室肌内膜侧、外膜侧细胞动作电位,并记录跨壁心电图;在BCL为500和1000ms时加用S2程序刺激以记录动作电位时程(action potential duration,APD)恢复曲线。研究发现: 在不同刺激频率时,3组实验雌兔心肌细胞的跨壁复极化离散(transmural dispersion of repolarization,TDR)、APD恢复曲线斜率均大于雄兔,有显著性差异(P<0．05),并呈频率依赖性:LQT2模型组及LQT2模型+低钾组雌雄兔TDR、APD恢复曲线斜率较正常组明显增大(P<0．01)。BCL为1000 ms时,LQT2模型组雌兔7例中1例发生尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP);LQT2模型+低钾组雌兔7例中5例诱发TdP,雄兔7例中2例诱发TdP,有显著性差异(P<0．05)。结果提示: LQT2模型心肌原已存在的电生理异质性和动态异质性均有明显的性别差异,并呈频率依赖性。在LQT2模型中,TDR以及 APD恢复曲线斜率的增大可能是雌性动物较雄性更易发生尖端扭转性心律失常的原因。
- 刘丽平杨琳赵朝陈前
- 关键词：长QT综合征性别动作电位
