凌智瑜
- 作品数：123 被引量：552H指数：12
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划重庆市应用基础研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 心血管疾病风险指标新进展被引量：10
- 2019年
- 随着人口老龄化的发展,中国心血管疾病负担逐年加重。尽管目前传统心血管疾病危险因素及指标已广为人知并被广泛应用于心血管疾病风险分层,但这些指标仍不全面,对部分人群可能低估风险而遗漏早期干预,或高估风险而过度医疗。近年来,新的心血管疾病风险预测的危险因素及指标不断涌现,主要包括血脂、炎症因子等生物学指标及无创动脉硬化指标等。
- 上官娇玲凌智瑜
- 关键词：心血管疾病风险血脂炎症因子动脉硬化
- 超声微泡介导基因转染实验研究
- 第一部分心肌声学造影视频法与射频法定量分析比较研究;目的:心肌声学造影能反映局部心肌组织的血流灌注情况,其定量分析方法主要包括视频分析法和射频分析法.该研究同时用视频法和射频法在心肌声学造影时对局部心肌组织血流量进行定量...
- 凌智瑜
- 关键词：心肌造影超声心动图
- 文献传递
- 超声波空化效应对体外培养细胞细胞膜作用的实验研究被引量：82
- 2003年
- 目的 研究超声空化作用对体外培养细胞细胞膜的生物学效应。方法 将大鼠肺动脉血管平滑肌细胞悬液分为对照组、单纯超声辐照组和造影剂 +超声辐照组 3组 ,后两组均给予频率为 665kHz、声强为 0 .5W/cm2 的超声波辐照 2 0s,实验后立即和继续培养 2 4h后用扫描电镜观察细胞膜结构有无改变。结果 单纯超声辐照组细胞及细胞膜的结构与对照组比较无显著改变。造影剂 +超声辐照组约 2 0 %的细胞膜表面出现了大小约 1～ 2 μm的小孔 ,2 4h后再次观察细胞膜表面恢复正常。 结论 空化效应使细胞膜上出现可逆性小孔 。
- 冉海涛任红王志刚唐海林凌智瑜罗子国
- 关键词：空化效应体外细胞膜超声造影剂基因转染
- 高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达被引量：3
- 2010年
- 目的研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy)组,咪哒普利组(L-Thy+I midapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan)。L-Thy[45μg/(kg.d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达。结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高,ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mR-NA及蛋白表达上调。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响。缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响。结论甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构。
- 宋文信杜华安凌智瑜兰先斌刘增长苏立
- 关键词：甲状腺功能亢进心肌病肾素-血管紧张素系统
- 肾素血管紧张素系统抑制剂防治心房颤动的临床与基础研究
- 殷跃辉刘增长凌智瑜吴近近杜华安苏立肖培林范晋奇陈运清杨晓渝兰先斌龙毅
- 该项目属于卫生领域.针对中国心血管疾病领域最常见、危害重大的心律失常-心房颤动(以下简称房颤)，推测中国房颤患者数接近1000万.房颤易于导致血栓形成和心室率增快，诱发脑卒中和心力衰竭，增加心血管死亡率和总死亡率，并严重...
- 关键词：
- 关键词：肾素血管紧张素系统
- 不同消融参数对心肌消融损伤的影响
- 2023年
- 导管消融是治疗心律失常的重要方法之一,消融的功率、放电时间及消融导管与心肌组织接触压力等均为影响消融损伤的重要因素.其次,基础阻抗、灌注的溶液类型、消融的方式(如双极消融)也可增加心肌消融损伤.此外,导管贴靠方向、灌注溶液的温度与速度等因素也对心肌消融损伤有一定的影响.
- 李思杰殷跃辉凌智瑜
- 关键词：心血管病学射频消融
- 炎性及肿瘤转移淋巴结的超声造影实验研究被引量：11
- 2006年
- 目的探讨正常、炎性和肿瘤转移淋巴结超声造影前后回声强度的变化和显像效果。方法15只健康新西兰大白兔随机分为3组:肿瘤淋巴结转移组、炎性淋巴结组和正常淋巴结组。模型成功后,各组分别经足掌垫皮下注入自制表面活性剂类超声微泡造影剂,并按摩足底,用谐波显像方式观察各组腘窝淋巴结造影效果。结果造影前3组的回声强度值之间均有显著差别(P<0.05),肿瘤转移组最低,炎性组次之,正常组最高;造影后各组淋巴结回声强度均有不同程度增强,肿瘤转移组的视觉增强效果较其余两组低,其回声强度值低于其余两组,并可见不规则的充盈缺损,炎性组和正常组的回声强度比较无差别。结论声像图回声强度可在造影前区分肿瘤转移、炎性和正常的淋巴结,微泡造影后能更清楚显示其差别。
- 杨春江王志刚彭晓琼冉海涛景香香李晓东郑元义张群霞凌智瑜张茂惠
- 关键词：造影剂淋巴结肿瘤转移炎症
- 前瞻队列研究节段性肺静脉电隔离与胺碘酮及胺碘酮联合氯沙坦治疗孤立性阵发性心房颤动被引量：3
- 2007年
- 目的比较节段性肺静脉电隔离和胺碘酮及胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性心房颤动(房颤)患者维持窦性心律(窦律)的疗效。方法选择154例孤立性阵发性房颤患者分为节段性肺静脉电隔离治疗组(Ⅰ组,n=51)、胺碘酮组(Ⅱ组,n=52)、胺碘酮+氯沙坦组(Ⅲ组,n=51)。治疗随访时间为1年,研究的一级终点为12导联心电图和24小时 Holter 证实的持续30秒以上的症状性房性快速性心律失常复发。结果在12个月的随访期间,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别有11例(21.6%)、24例(46.2%)、12例(23.5%)到达了一级终点(P<0.05)。Kaplan-Meier 生存分析显示,Ⅰ组和Ⅲ组对窦律维持率均高于Ⅱ组(P=0.009和0.018,log-rank 检验);Ⅰ组和Ⅲ组对窦律的维持率差异无统计学意义(P=0.814)。同Ⅱ组相比,Ⅲ组降低了54%的房颤复发风险(RR=0.46,95%可信区间0.225～0.953,P=0.036),Ⅰ组降低了59%的房颤复发风险(RR=0.41,95%可信区间0.200～0.848,P=0.016)。三组间不良事件的发生率分别为3.9%、9.6%和7.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论节段性肺静脉电隔离和胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性房颤患者窦律的维持疗效相当,均明显优于单用胺碘酮治疗。
- 凌智瑜兰先彬苏立刘增长吴近近刘东陈运清杨晓渝余强罗开良Bernhard Zrenner殷跃辉
- 关键词：心房颤动导管消融术胺碘酮氯沙坦
- 超声破坏微泡造影剂促进心肌梗死大鼠血管新生的实验研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨超声破坏微泡造影剂刺激大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）分泌、促进新血管生成的作用。方法建立大鼠心肌梗死模型，随机分为4组。A组行超声破坏微泡治疗，B组行单纯超声治疗，c组单纯注射微泡，D组注射生理盐水作为对照，每组均处理3次。4周后取材，免疫组化检测心肌组织中VEGF、CD34表达，ELISA及Western blot检测VEGF表达。结果A组心肌组织中见大量VEGF和CD34表达，新生血管较多；B组有较少VEGF和CD34表达，新生血管较少；C组和D组仅有极少量VEGF和CD34表达，未见明显新生血管。ELISA检测显示，A组VEGF表达量明显增高[（8．194±1．129）pg／g]，与其他三组[B组（4．339±0．753）pg／g，C组（2．304±0．762）pg／g，D组（2．411±0．801）Pg／g]比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot检测显示A组有一条约21kD的明显的蛋白质条带表达。结论超声破坏微泡可刺激心肌内源性VEGF分泌，促进血管新生。
- 李雪霖王志刚凌智瑜许川山杨春江李兴升
- 关键词：超声疗法造影剂新生血管化病理性
- 超声靶向破碎微泡对心肌梗死犬心肌微环境的影响被引量：1
- 2017年
- 为了研究超声靶向破碎微泡对犬心肌梗死模型局部心肌微环境的影响。将10只犬随机分为实验组与对照组,每组5只犬,结扎犬左前降支,建立心肌梗死模型。建立心肌梗死模型后1周,将实验组每只模型犬用脉冲超声(强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz)经胸辐照心肌,辐照时间共为10 min,同时静脉注入2 m L超声微泡。按照上述方法,每隔2 d处理一次,一共处理3次。对照组中的模型犬不经预处理。在所有犬心肌梗死模型建立后两周左右处死所有实验犬,取出心脏,于心肌梗死周边区域选取相应心肌组织,并送检。所取组织均采用免疫组织化学染色法、Western blotting法及定量实时PCR法分别从蛋白以及基因水平测量局部心肌组织内VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β的含量,从而探讨超声靶向辐照破碎微泡对犬心肌梗死模型局部心肌微环境的影响。免疫组织化学染色法及Western blotting法从蛋白水平定性和半定量观察到实验组中梗死周边区心肌分泌的VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β量明显多于对照组心肌梗死周边区;定量实时PCR法从基因水平定量分析检测显示实验组内梗死周边区心肌分泌VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β明显高于对照组中心肌梗死周边区(p<0.05)。采用一定量的超声被动靶向辐照破碎微泡能够引发心肌内源性生物活性物质的分泌,促进VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β的高表达,从而使局部心肌微环境得到一定改变,有利于干细胞移植治疗缺血性心脏病。
- 钟世根骆杰王志刚何金凌智瑜张辉李巧
- 关键词：心肌微环境超声微泡
