余美霞
- 作品数：19 被引量：37H指数：4
- 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响(英文)
- 2014年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 Gy Co-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性。结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用。MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖。
- 余美霞刘迅周咏明程艳香程静邱宇珍邢晓磊姚春红白如君
- 关键词：蛋白酶体抑制剂共刺激分子CD86
- 曲古菌素A诱导急性髓性白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)诱导急性髓性白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:流式细胞仪检测TSA诱导HL-60细胞、急性髓性白血病患者单个核细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力;RT-PCR法分析CD80和CD86 mRNA的表达情况;75Gy(gray,Gy)照射TSA诱导的HL-60细胞后,采用CCK-8法检测共刺激分子表达增高后,HL-60细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA使HL-60细胞CD86的表达上调,也可急性髓性白血病患者单核细胞CD86的表达上调,TSA诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,可促进健康人单核细胞的增殖。结论:TSA诱导HL-60细胞、急性髓性白血病患者单核细胞共刺激分子CD86表达增高,促进健康人单核细胞的增殖。
- 余美霞郭伟周浩周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86淋巴细胞反应
- 氨来呫诺的抗炎机制及抗肥胖研究进展被引量：2
- 2015年
- 氨来呫诺(amlexanox)过去主要用来治疗哮喘和复发性口腔溃疡等,非经典的IKK相关的酶IKKε和TBK1的近来研究证实其能调节肥胖小鼠的能量代谢、胰岛素敏感性和慢性炎症。氨来呫诺通过阻断IKKε和TBK1信号途径,减轻慢性炎症、促进胰岛素敏感性,减少可逆性体重,减轻肝脏脂肪变性,是一个极有前景的治疗肥胖病和2型糖尿病的药物。
- 余美霞沈振新倪健刘迅周咏明
- 关键词：肥胖病2型糖尿病
- 皮下脂肪和胎盘的抵抗素表达及与胰岛素抵抗的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、肥胖和糖尿病的关系。方法于2003-032004-12选取武汉协和医院正常人腹部(n=12)、腿部(n=8)、妊娠妇女腹部(n=12)皮下脂肪组织和胎盘(n=12)为标本,以Western blot法检测抵抗素蛋白表达情况,测定血糖、血脂、胰岛素、体重、身高,计算IR指数、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)。结果妊娠妇女胎盘组抵抗素蛋白(67905±8441)(OD值)的表达明显高于妊娠腹部组(40718±3818)(P<0·01);正常人腹部组(39421±6087)(P<0·01)、腿部组皮下脂肪组织(14942±6706)(P<0·001);妊娠腹部组和正常人腹部组皮下脂肪组织均明显高于腿部组(P<0·001);抵抗素蛋白与BMI、IR指数、BF、空腹血糖呈正相关性。结论胎盘可分泌抵抗素,抵抗素与中心性肥胖有密切关系,可能引起IR,导致肥胖、2型糖尿病和妊娠糖尿病。
- 周咏明余美霞薛克营许莉军郭铁成陈艳红刘隽刘黎琼黄士昂
- 关键词：抵抗素肥胖胰岛素抵抗妊娠胎盘
- 抵抗素蛋白在人腹部和大腿皮下脂肪组织表达的比较被引量：1
- 2004年
- 目的 了解抵抗素蛋白在人腹部和大腿皮下脂肪组织的表达情况 ,探讨抵抗素与肥胖、2型糖尿病 (T2DM)的关系。方法 Westernblot法检测人腹部与大腿皮下脂肪组织的表达 ,葡萄糖氧化酶法测定血糖 ,测量身高、体重、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) ,计算体重指数 (BMI)、体内脂肪百分比 (BF % )。结果 Westernblot结果以OD值表示 ,腹部皮下脂肪组织抵抗素蛋白的表达 (394 2 1± 6 0 87)明显高于大腿皮下脂肪组织 (14 94 2± 6 70 6 ) (P <0 .0 0 1) ,具有显著性差异。结论 人腹部皮下脂肪组织抵抗素蛋白的表达明显高于大腿皮下脂肪组织 ,抵抗素与中心性肥胖有密切关系 ,可引起胰岛素抵抗 ,导致肥胖和T2DM。
- 周咏明张浩杨耀防余美霞薛克营
- 关键词：抵抗素肥胖胰岛素抵抗
- 经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗被引量：14
- 2017年
- 胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-кB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用。阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病。因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点。
- 余美霞刘迅杜柳涛倪健周咏明
- 关键词：IKKΒ胰岛素抵抗2型糖尿病药物治疗
- 抵抗素蛋白在胎盘的表达量升高被引量：4
- 2005年
- 目的探讨抵抗素与妊娠生理性胰岛素抵抗(IR)和妊娠糖尿病(GDM)的关系。方法以Westernblot法检测妊娠妇女腹部皮下脂肪组织、胎盘及非妊娠妇女腹部皮下脂肪组织的抵抗素蛋白表达情况。结果胎盘抵抗素蛋白的图像分析表达量[(67905±8441)A]明显高于妊娠[(40718±3818)A]和非妊娠妇女腹部皮下脂肪组织[(38288±2084)A](P<0.01),后两组间差异不明显。结论胎盘所分泌的抵抗素高于脂肪组织;抵抗素可能是引起妊娠生理性IR和GDM的因素之一。
- 周咏明张木勋余美霞薛克营谷翔许莉军郭铁成周新荣
- 关键词：胎盘表达量IRGDM妊娠糖尿病
- 蛋白酶体抑制剂MG132诱导髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2013年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞的凋亡、凋亡途径及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞术检测MG132诱导HL-60细胞凋亡、阻断caspase-8和caspase-9通路、MG132诱导HL-60细胞凋亡的变化;Western blot检测MG132作用于HL-60细胞后P21、P27和P53蛋白的表达;应用75 Gy照射经MG132作用的HL-60细胞,然后用CCK-8检测HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:大剂量MG132可诱导HL-60细胞凋亡;阻断caspase-8和caspase-9通路后MG132诱导HL-60细胞的凋亡无明显变化,P21蛋白、P27蛋白在MG132作用于HL-60细胞后表达升高,小剂量MG132诱导的HL-60细胞对健康人单个核细胞有增殖作用。结论:大剂量MG132诱导HL-60细胞凋亡,对HL-60细胞有直接杀灭作用,MG132诱导的HL-60细胞凋亡不通过caqspase-8和caspase-9途径,P21和P27蛋白可能参与了MG132诱导的HL-60细胞凋亡,小剂量MG132促进健康人单个核细胞的增殖作用,提高机体的免疫性。
- 周咏明余美霞邱宇珍刑晓磊姚春红白如君
- 关键词：蛋白酶体抑制剂MG132P21蛋白混合淋巴细胞反应
- 2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗的关系
- 2002年
- 目的:探讨2型糖尿病(DM)患者中脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法:对22例糖尿病(2型DM)合并脂肪肝患者计算体重指数,用放射免疫法测定胰岛素水平,用B超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算。同时在年龄和性别相匹配的情况下设置20例无脂肪肝的2型DM患者作为对照组。结果:脂肪肝组和对照组比较,具有明显高胰岛素血症(P<0.001),高甘油三酯(P<0.05),胰岛素抵抗(P<0.001),其结果同脂肪肝有联系。结论:2型(DM)脂肪肝患者胰岛素抵抗增强。
- 周咏明余美霞鲁瑾高从容邹大进
- 关键词：2型糖尿病脂肪肝胰岛素抵抗DM放射免疫法
- 自身免疫性多腺体综合征12例临床分析被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨自身免疫性多腺体综合征的发病机制、临床表现及诊治方法。方法:对1994年1月～2002年12月我院收治的12例自身免疫性多腺体综合征患者的临床资料进行分析。结果:11例患者有甲亢,其中2例有1型糖尿病、2例有干燥综合征、7例有白癜风,另1例有甲减、阿狄森病。结论:自身免疫性多腺体综合征是累及2个或2个以上的内分泌腺体的疾病,引起功能减退或亢进,应早期检查、治疗。
- 周咏明薛克营余美霞谷翔张木勋
- 关键词：自身免疫性多腺体综合征发病机制
