位庚
- 作品数：52 被引量：206H指数：10
- 供职机构：石家庄市第二医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划石家庄市科学技术研究与发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平、内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达水平的变化。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞存活率降低[(74.61±2.88)%vs(100.00±2.07)%],细胞上清液中MDA含量升高[(4.10±0.18)nmol/ml vs(1.92±0.10)nmol/ml],SOD活性降低[(7.55±0.71)U/ml vs(20.77±0.68)U/ml],细胞内ROS水平升高[(38.17±10.28)%vs(19.83±2.97)%],ET-1 m RNA表达上调,e NOS蛋白表达下调;与同型半胱氨酸组相比,通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论:通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
- 位庚刘红利李红蓉马柳一尹玉洁姚兵贾振华
- 关键词：通心络心肌微血管内皮细胞同型半胱氨酸内皮功能氧化应激
- 通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。方法制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM)。将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达。结果与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P>0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P<0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。
- 位庚位庚尹玉洁张月霞张月霞梁小华
- 关键词：通心络心肌微血管内皮细胞钙网蛋白
- 温阳法治疗胃脘痞胀1例报道
- 2006年
- 位庚李冰
- 关键词：温阳法
- 通心络对新西兰兔动脉粥样硬化血小板活化的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨通心络对动脉粥样硬化新西兰兔血小板的保护作用。方法:SPF级新西兰家兔42只,雌雄各半,随机分为7组:正常组,模型组,通心络超微粉低、中、高剂量组(0.15、0.3和0.6 g·kg^(-1)·d^(-1)),阿托伐他汀组(2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),阿司匹林组(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))。正常组给予普通饲料12周,模型组给予高脂饮食12周建立动脉粥样硬化模型,其余各组在给予高脂饲料的同时按剂量连续灌胃给药12周,饮水不限。末次给药后禁食12 h取材。取全血进行血常规检测,取血清、血浆分别进行血脂水平、血小板因子4(PF4)和可溶性CD62P(s CD62P)检测,流式细胞术检测血小板钙离子,电镜观察血小板超微结构,光镜下进行动脉粥样组织病理学观察。结果:与正常组比较,模型组新西兰兔血小板计数及血小板平均体积明显增加,血脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著增高,血清PF4、sCD62P及血小板钙离子浓度表达明显增加(P<0.05)。与模型组相比,各用药组均不同程度地降低血小板计数和血小板平均体积,血小板表达PF4、sCD62P水平及血小板内钙离子浓度明显降低,通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组降低血清TC、TG和LDL-C水平(P<0.05);电镜观察见正常组血小板形态规则,细胞器分布均匀,模型组血小板形态畸形,伪足明显,α颗粒及致密颗粒减少,胞浆内空泡增多,提示血小板活化状态,用药组均不同程度改善血小板形态,增加α颗粒及致密颗粒数量,胞质损伤减轻。组织病理学观察正常组内膜光滑完整,模型组内膜显著增厚,泡沫细胞大量聚集,斑块形成,用药组通心络高剂量组内膜增厚显著降低,泡沫细胞明显减少,斑块形成不明显,其它用药组均不同程度改善内膜增厚,降低泡沫细胞含量。结论:通心络可显著抑制动脉粥样硬化过程中血小板的活化状态,对于延缓动脉粥样硬化血�
- 刘红利李红蓉尹玉洁位庚常成成王宏涛
- 关键词：动脉粥样硬化血小板通心络
- 藏象学说中“己土”理论实质探讨
- 2016年
- 《滴天髓征义》曾引证,矛盾辨证法,为一切学术理论之龟镜。其中,阴阳五行制害、调平,不仅为经典象术学奠定了根基,其对于中医原创思维的构建,亦具有不可忽视之价值。
- 吴昊天位庚吴以岭姜婧
- 关键词：藏象肝木调平
- 以脉络学说指导糖尿病足的治疗
- 以脉络学说为指导,基于中医脉与西医血管,脉络与中小血管,脉络末端之孙络与微血管、微循环之间的密切相关性,提出"脉络-血管系统病"的新概念.认为糖尿病足是糖尿病日久累及肢体大、中、小、微血管的一类并发症,属于"脉络-血管系...
- 郭勇英位庚李红蓉高怀林
- 关键词：糖尿病足通心络胶囊用药规律脉络学说
- Nesfatin-1、miR-155-5p表达与2型糖尿病肾病患者的相关性研究
- 2023年
- 目的探讨摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)、微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)与2型糖尿病肾病的相关性。方法选择2020年1月至2021年8月,本院收治的120例2型糖尿病肾病患者(观察组)、100例单纯2型糖尿病患者(无肾病对照组)和100例健康体检者(健康对照组)为研究对象。用酶联免疫吸附法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别对Nesfatin-1、miR-155-5p进行检测。比较3组的Nesfatin-1、miR-155-5p差异,探析2项指标与2型糖尿病肾病的关系。结果观察组Nesfatin-1、高密度脂蛋白胆固醇低于无肾病对照组、健康对照组,miR-155-5p、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Cr高于无肾病对照组、健康对照组(P<0.05)。Nesfatin-1、miR-155-5p与空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Cr有相关性(P<0.05)。Nesfatin-1、miR-155-5p联合诊断2型糖尿病肾病的曲线下面积AUC(0.841,95%CI 0.711~0.971)高于单一指标(P<0.05)。Nesfatin-1低表达、miR-155-5p高表达是糖尿病肾病的影响因素(P<0.05)。结论在2型糖尿病肾病中Nesfatin-1呈低表达,miR-155-5p呈高表达。Nesfatin-1、miR-155-5p与2型糖尿病肾病有关,若2型糖尿病患者的Nesfatin-1下降、miR-155-5p升高,反映受检者的肾病发生风险增加,肾功能可能出现损伤。
- 邢玉微位庚孙泽楠柴雪姣刘宽芝
- 关键词：2型糖尿病肾病微小核糖核酸
- 人参属植物有效成分的抗炎作用与其在动脉粥样硬化相关的心脑及周围血管病变中的应用被引量：6
- 2015年
- 人参、三七及西洋参同属于五加科人参属植物,其提取物和人参皂甙单体Rb1、Rd、Rg1、Rg3、Rh2、Rh1、Rh3、Rp1等均具有免疫调节、抗氧化及抗炎活性;可抑制不同炎症介质如内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ等诱导的信号转导蛋白激酶和核转录因子NF-κB的活化,从而抑制促炎因子和炎症介质的产生,对多种疾病都具有治疗作用;
- 李红蓉李红蓉位庚刘红利
- 关键词：人参人参皂甙血管病变炎症
- 树突细胞在动脉粥样硬化中的作用
- 2016年
- 研究指出动脉粥样硬化（AS）是一种自身免疫性疾病,巨噬细胞、树突细胞（DCs）和T细胞等介导的免疫反应,促进AS的病程进展^（〔1〕）;其他因素还包括肌成纤维细胞的累积、细胞外基质的蛋白扩张,尤其是蛋白聚糖、胶原和弹性蛋白。炎症环境、内质网应激及氧化应激最终会导致内膜细胞凋亡,若凋亡的细胞不能迅速有效被邻近吞噬细胞吸收,则成为二次坏死,连同触发主细胞的坏死,形成坏死核心^（〔1〕）。
- 尹玉洁马柳一位庚刘焕贾振华
- 关键词：树突细胞动脉粥样硬化调节性T细胞
- 慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3低表达促进肾交感神经兴奋性被引量：4
- 2016年
- 目的:观察慢性心衰大鼠下丘脑室旁核内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3的变化及其对交感神经活性的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心衰模型或假手术模型,造模4周后超声心动图测定心功能;酶联免疫吸附法测定血浆去甲肾上腺素(NE)及血清N端前脑钠肽(NT-pro BNP)含量;Western blot和real-time PCR法测定室旁核内Kv4.2和Kv4.3的表达情况;室旁核部位注射钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP),电生理记录仪记录血压、心率和肾交感神经放电的变化。结果:与假手术组比,心衰组大鼠心功能明显降低,血浆NE及血清NT-pro BNP明显升高,室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达明显下调;注射4-AP后导致血压、心率和交感神经放电升高,但心衰组的升高幅度小于假手术组。结论:心力衰竭时室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达下调并伴有交感神经放电增加,促进心衰进展。
- 马柳一尹玉洁位庚李红蓉张军芳刘焕贾振华
- 关键词：交感神经下丘脑室旁核
