代东伶
- 作品数：88 被引量：214H指数：9
- 供职机构：深圳市儿童医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目重庆市卫生局中医药科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程化学工程艺术更多>>
- 严重过敏症诱发的噬血细胞综合征临床分析被引量：1
- 2016年
- 目的：对噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（ haemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）临床特点及相关基因突变进行研究，推测可能的发病原因。方法3月龄患儿，发热皮疹起病，临床表现符合HLH，进行骨髓细胞学检查，并用聚合酶链反应及Sanger直接测序法对患儿进行HLH相关基因突变检测。结果患儿影像学以急性坏死性脑病为特征性表现，骨髓学检查显示大量噬血组织细胞；HLH相关基因测序发现PRF1基因有1个突变位点，UNC13D基因10个突变位点，STXBP2基因存在8个突变，XIAP基因存在2个突变，诊断继发性噬血细胞综合征，按照HLH-2004方案治疗，病情控制良好。结论患儿以坏死性脑病为特征性表现，严重超敏反应可能是导致噬血细胞综合征的病因之一，早诊断早治疗对于超敏反应引起的噬血细胞综合征及脑损伤预后非常重要。
- 代东伶文飞球金晨王缨袁秀丽周少明刘四喜
- 关键词：噬血细胞综合征超敏反应
- 儿童幽门螺杆菌胃炎临床表现及镜下特点分析
- 2023年
- 目的通过对比研究分析儿童幽门螺杆菌(Hp)胃炎的临床表现及镜下特点,以提高对该疾病的认识。方法选取2020至2022年在深圳市儿童医院行胃镜检查并诊断为慢性胃炎的患儿1028例,年龄范围1~18岁,性别不限。根据免疫组化结果分为Hp阳性、Hp阴性两组,收集临床数据,分析其临床表现、镜下特点。采用χ^(2)检验、Fisher确切概率。结果1028例慢性胃炎患儿病例中,Hp阳性组216例,Hp阴性组812例,Hp阳性患儿比例为21.01%。Hp阳性组患儿黏膜微小结节发生率为75.46%(163/216),黏膜水肿发生率为83.79%(181/216),幽门收缩不良发生率为4.62%(10/216),均显著高于Hp阴性组[6.15%(50/812)、44.70%(363/812)、1.10%(9/812)],两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);Hp阳性组患儿活动性+检出率为12.50%(27/216),慢性炎性反应++检出率为7.87%(17/216),淋巴小结检出率24.53%(53/216),均显著高于Hp阴性组[0.74%(6/812)、0.49%(4/812)、6.28%(51/812)],两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);腹痛、腹胀、恶心/呃逆、呕吐、食欲减退等临床表现两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论儿童Hp胃炎内镜下特征表现多为微小结节形成、幽门口收缩不良、水肿,但是无特异性临床表现,Hp感染主要反映胃黏膜的活动性及慢性炎症程度,淋巴小结为病理组织学特征,胃黏膜萎缩及肠化生儿童患者少见或者罕见。
- 郑炳升王欢李文文白大明张大莉代东伶
- 关键词：儿童内镜特征
- 一种小儿消化内镜用双向抓钳结构
- 本发明涉及一种医疗器械技术领域，具体是一种小儿消化内镜用双向抓钳结构,包括抓钳安装杆、主抓钳以及辅助抓钳。本发明结构设计新颖，主抓钳的闭合用于对小儿消化内镜中对于伤口患处的闭合夹紧，并且辅助抓钳的闭合能够用于辅助主抓钳对...
- 代东伶刘四喜文飞球杨青华白大明张大莉
- 有氧运动综合干预在单纯性肥胖儿童脂肪肝中的应用效果被引量：5
- 2018年
- 目的探讨有氧运动综合干预在单纯性肥胖儿童脂肪肝中的应用效果。方法选取我院2015年5月~2017年3月收治的60例单纯性肥胖脂肪肝患儿,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组30例,对照组的患儿未采取任何干预措施,观察组的患儿采用有氧运动综合干预,1年后对两组患儿的肝功能相关指标和体重相关指标进行分析比较。结果干预后,两组患儿的身高明显高于干预前,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿干预后的身高比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患儿干预后的体重、BMI均明显低于干预前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿干预后的体重、BMI均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿干预后的肝功能相关指标均明显低于干预前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿干预后的肝功能相关指标均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对单纯性肥胖儿童脂肪肝患儿采用有氧运动综合干预,可明显改善临床指标,体重得以有效控制,增强患儿的健康意识。
- 白大明邹瑜张朋代东伶周少明
- 关键词：儿童单纯性肥胖脂肪肝有氧运动综合干预
- CYP2C19基因对儿童质子泵抑制剂代谢的影响
- 周建利张巧周少明蔡华波代东伶王朝霞
- 还原型谷胱甘肽对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用;观察还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性NAFLD的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法:高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,同时没正常饮食对照组(Basic diet,B组),模型对照组(单纯性非酒精性脂肪肝,NAFL组),病理对照组(非酒精性脂肪性肝炎,NASH组),阿托莫兰治疗组(GSH组)。肝组织匀浆测SOD,GSH,MDA;HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα,UCP2蛋白表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2mRNA。结果:(1)与B组相比,NAFL组大鼠的肝组织MDA、SOD、GSH均无明显变化;肝组织广泛脂肪变性,脂质沉积;UCP2mRNA表达水平显著上升,血清和肝组织TNFα无显著变化。(2)与NAFL组相比,NASH组大鼠的肝组织SOD、GSH显著下降,MDA显著升高;肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,坏死,局部纤维组织增生;血清和肝组织TNFα增多,UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达水平进一步上升。(3)与NASH组相比,GSH组大鼠肝组织GSH、SOD显著增高;肝细胞广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;血清和肝组织TNFα显著下降,UCP2水平略低,无统计学意义。结论:NAFLD时肝脏UCP2表达上调, 可能是机体的一种适应性反应;而更晚期血清及肝脏TNFα水平显著升高,UCP2过度表达．则可能诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎,甚至向脂肪性肝纤维化进展。GSH通过减少ROS及其产物的形成,间接影响对TNFα、UCP2的表达诱导,发挥护肝作用。
- 杨朝霞代东伶沈薇
- 关键词：非酒精性脂肪肝解偶联蛋白2GSH
- 解偶联蛋白2与非酒精性脂肪肝被引量：5
- 2004年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝及脂肪性肝炎,后者可以进展为肝纤维化和肝硬化,其发病机制尚不十分清楚.解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)由于其在NAFLD中的独特作用而日益受到学者的重视.现就UCP2在非酒精性脂肪性肝病中发生的可能作用作一综述.
- 代东伶沈薇
- 关键词：解偶联蛋白2NAFLD非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪性肝病单纯性脂肪肝脂肪性肝炎
- 小儿消化性溃疡胃镜检查与临床分析
- 朱忠生周少明蔡华波代东伶
- 虫草菌丝和还原型谷胱甘肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型治疗效果的研究被引量：12
- 2007年
- 目的比较虫草菌丝(CS,商品名金水宝)和还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,分别给予CS和GSH进行干预。观察肝脏组织学变化,检测血清和肝组织TG、FFA变化和肝组织SOD、ATP含量。结果①随着NAFLD造模的进行,大鼠肝组织广泛脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死,局部纤维组织增生。血清和肝组织TG、FFA升高。肝SOD含量和ATP含量下降。②CS组肝组织脂肪变性明显减轻,仅有轻微炎性细胞浸润,未见坏死灶及纤维组织增生,血清和肝组织TG、FFA显著降低(P<0.05);肝SOD含量和ATP含量也明显增加(P<0.01)。③GSH组肝组织广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;肝SOD含量显著增加(P<0.01),但血清和肝组织TG、FFA和肝ATP含量均无明显变化(P>0.05)。结论CS和GSH均对NAFLD有治疗效果,能阻止肝纤维化的发生,而在纠正脂代谢紊乱,阻止脂质在肝沉积,纠正肝细胞能量失衡方面,CS的作用更明显。
- 杨朝霞代东伶沈薇
- 关键词：非酒精性脂肪肝虫草菌丝还原型谷胱甘肽
- 儿童重度肝功能损害临床特点分析被引量：11
- 2015年
- 目的探讨重度肝损害患儿的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析55例重度肝损害患儿的临床资料。结果 55例患儿,年龄为28 d至12岁;男31例、女24例。急性肝损害45例,主要病因为感染性疾病21例(53.3%)、血液肿瘤疾病5例(11.1%)、遗传代谢病4例(8.9%)。慢性肝损害10例,均为肝硬化失代偿。退热药、中药/中成药及感冒药是引起儿童重度肝损害的最主要诱因,其中急性肝损害患儿中有31例(68.9%)、慢性肝损害中有4例(40.0%)。急性肝损害患儿中,有消化道症状32例(71.1%),黄疸26例(57.8%),出血表现9例(20.0%),合并多器官功能障碍13例(28.9%)、肝性脑病6例(13.3%);10例慢性肝损害患儿均表现有腹胀、腹水,黄疸9例,消化道出血7例,合并肝性脑病3例,多器官功能障碍1例。55例患儿死亡39例,总病死率70.91%。14例合并多器官功能障碍患儿死亡13例(92.9%),3例合并肝性脑病患儿均死亡。结论感染性疾病是引起儿童重度肝功能损害的主要原因,退热药、中药/中成药及感冒药是最重要的诱因;重症肝损害患儿病死率高,应加强合理用药,以预防为主。
- 代东伶文飞球蔡华波周少明
- 关键词：氨基转移酶肝功能损害多器官功能障碍儿童
