付伟
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- AMI患者血浆MMP-9水平与急诊PCI术中无复流的关系及对心功能和预后的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者入院时血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）中无复流的关系及对心功能和预后的影响.方法 96例STEMI急诊PCI治疗成功的患者,按介入治疗术中有无发生无复流（梗死相关动脉前向血流≤ TIMI 2级）分为正常血流组（68例）和无复流组（28例）,另以20例健康人作为对照组.病例组分别于入院时、术后24 h及2周采用ELISA法检测血浆MMP-9水平.2周做心脏超声,比较左室舒张末直径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）.随访6个月,记录主要不良心脏事件（MACE）的发生情况.结果.无复流组和正常血流组术前血浆MMP-9水平明显高于对照组（P均＜0.01）;无复流组各时点血浆MMP-9明显高于正常血流组（P均＜0.05）.术后2周做心脏超声,无复流组LVEDd高于正常血流组（P＜0.05）,LVEF低于正常血流组（P＜0.05）.主要MACE的发生情况：无复流组明显高于正常血流组（P＜0.01）.血浆MMP-9与LVEDd呈正相关（r=0.68,P＜0.01）,与LVEF呈负相关（r=-0.72,P＜0.01）.结论.AMI患者急诊PCI术前血浆MMP-9水平增高与介入术中无复流发生有关,提示心功能不良、预后差.
- 刘紫东张志付伟
- 关键词：无复流
- 前列地尔对糖尿病大鼠心功能的保护作用及相关机制被引量：3
- 2015年
- 目的观察前列地尔即前列腺素E1(PGE1)对糖尿病大鼠心功能的影响,探讨其对心功能的保护作用及相关机制。方法 50只SD大鼠随机选取10只作为对照组,给予普通饲料喂养;其余40只高糖高脂饲料喂养4周后一次性腹腔注射0.1%链脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、PGE1低剂量组、PGE1中剂量组和PGE1高剂量组。PGE1低、中、高剂量组分别给予前列地尔注射液0.5、1.0、2.0μg/kg每天1次腹腔注射,对照组及模型组给予相应体积的生理盐水腹腔注射。连续给药8周后进行各项指标检测:血清转化生长因子β1(TGF-β1)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP)、糖化血红蛋白(Hb A1c);Masson三色染色检测心肌组织胶原容积分数(CVF);Western blot检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、血浆NT-pro BNP、Hb A1c浓度及CVF值明显升高,心肌组织内TGF-β1、Smad3蛋白含量显著上升,Smad7表达量明显下降(均P<0.01)。与模型组比较,PGE1中、高剂量组血清TGF-β1、血浆NTpro BNP浓度及心肌CVF明显下调,心肌TGF-β1、Smad3蛋白表达水平亦明显下调,Smad7的表达量则回升(均P<0.01);PGE1高剂量组上述改变更明显。PGE1低剂量组与模型组比较各指标差异无统计学意义。结论前列地尔具有抑制糖尿病大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,其机制与调节TGF-β1/Smad信号转导通路有关。
- 刘紫东张志付伟林朵朵
- 关键词：前列地尔糖尿病心功能
- 阿魏酸钠预处理对急性缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨阿魏酸钠对急性缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血-再灌注组（模型组）及阿魏酸钠低剂量预先给药组（55mg／kg）和阿魏酸钠高剂量预先给药组（110mg／kg）。采用阻断大鼠左冠状动脉前降支40min，再灌注180min的方法，制备急性心肌缺血-再灌注损伤模型。低剂量、高剂量组分别于缺血前30min通过尾静脉注射55mg／kg及110mg／kg阿魏酸钠，假手术组、模型组注射等容积生理盐水。分别检测各组血清肌钙蛋白I（cTnI）及血浆氨基末端脑钠肽前体（NT—proBNP）浓度；TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度；Westernblotting检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果与假手术组比较，缺血-再灌后各组大鼠的cTnI及NT—proBNP明显升高（均P〈0．01）。与模型组及低剂量组比较，高剂量组cTnI及NT—proBNP明显降低（P〈0．01）；心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0．01）；促凋亡基因Bax和Caspase-3表达受到抑制，而抗凋亡基因Bcl-2的表达明显升高（P〈0．01）。低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高剂量阿魏酸钠预处理对缺血-再灌注损伤大鼠的心功能有明显的保护作用，其机制与抑制心肌细胞凋亡有关。
- 刘紫东张志付伟
- 关键词：细胞凋亡
- 替罗非班在老年急性心肌梗死患者介入治疗中无复流现象的疗效被引量：7
- 2012年
- 目的探讨冠状动脉内直接注射替罗非班治疗急性心肌梗死(AMI)老年患者介入治疗中无复流现象的临床疗效。方法 2009年8月至2011年4月采用冠状动脉内直接注射替罗非班治疗AMI患者PCI术中出现的无复流现象,并与采用维拉帕米治疗的对照组进行比较,观察TIMI血流分级、TMPG血流分级及cTFC结果。结果观察组患者在注射药物后首次和PCI手术结束前末次冠状动脉造影TIMI 3级血流获得率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=6.22、6.48,均P<0.05)。两组患者未用药前cTFC比较无明显差异(t=0.27,P>0.05),而在冠状动脉内注射药物后首次及PCI后末次,两组患者的cTFC均明显减少,而且观察组cTFC均低于对照组,差异具有统计学意义(t=7.12、7.57,均P<0.05)。观察组患者在注射药物后首次和PCI手术结束前末次冠状动脉造影TMPG 3级血流获得率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=5.39、5.84,均P<0.05)。结论冠状动脉内注射血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班可以增加AMI患者PCI术中发生无复流现象后冠状动脉血流和心肌组织灌注,改善术后梗死相关动脉无复流现象,为AMI患者PCI术中出现无复流现象后的一种简单有效的治疗方法。
- 付伟
- 关键词：替罗非班老年介入无复流
- miR-122靶向调控心肌样细胞诱导分化过程中GATA4基因的表达被引量：2
- 2014年
- 目的实现大鼠骨髓间充质干细胞(bMSCs)向心肌样细胞的诱导分化,并验证分化过程中miR-122靶向调控GATA4基因的表达。方法首先,分离培养bMSCs,应用5-氮杂胞苷(5-azacytidine)将其诱导分化为心肌样细胞。然后,采用靶基因预测软件miRanda和TargetScan对miR-122和GATA4基因的靶向匹配关系进行预测并通过双荧光素酶报告基因系统鉴定。qRT-PCR检测诱导分化过程中miR-122和GATA4的表达。结果诱导分化后的细胞平行排列,紧密相连,形态规则均一,免疫荧光化学显示有心肌肌钙蛋白I(cTnI)表达。生物信息学方法预测发现miR-122和GATA4基因两者匹配良好,通过双荧光素酶报告基因系统检测发现miR-122能结合到GATA4 mRNA的3′UTR并有效抑制其表达。qRT-PCR检测结果表明,miR-122的表达水平与GATA4表达呈负相关。结论 miR-122能调控心肌样细胞诱导分化过程中GATA4的表达。
- 郭励京张志刘紫东付伟季州
- 关键词：计算生物学SPRAGUE-DAWLEYMIR-122肌样细胞
- 血清基质金属蛋白酶-9水平对急性非ST段抬高型心肌梗死合并糖尿病患者心功能及预后的评估作用研究被引量：11
- 2013年
- 目的探讨老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并糖尿病且成功行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与心功能及预后的相关性。方法连续入选2009年12月—2012年3月在我院CCU住院并成功接受PCI治疗的老年NSTEMI患者108例,分为糖尿病组(44例)和非糖尿病组(64例),于PCI术后即刻检测血清MMP-9水平,4周做心脏超声比较心脏功能,随访6个月记录主要不良心脏事件(MACE)的发生情况。对照组为同期冠脉造影正常患者(20例)。结果糖尿病组〔(673±153)μg/L〕和非糖尿病组〔(466±138)μg/L〕血清MMP-9水平高于对照组〔(116±42)μg/L〕,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病组MMP-9高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05);心脏超声糖尿病组左室舒张末直径高于非糖尿病组〔(56±5)mm比(50±5)mm〕,左室射血分数低于非糖尿病组〔(0.45±0.07)%比(0.57±0.07)%〕,差异均有统计学意义(P<0.01)。MACE的发生率糖尿病组高于非糖尿病组(糖尿病组心源性死亡2人,急性心力衰竭入院5人,再发心肌梗死2人;非糖尿病组心源性死亡1人,急性心力衰竭入院4人,再发心肌梗死2人),差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9与左室舒张末期直径呈正相关(r=0.54,P<0.01),与左室射血分数呈负相关(r=-0.63,P<0.01)。结论老年NSTEMI合并糖尿病患者血清MMP-9水平增高,提示心功能不良、预后差。
- 刘紫东付伟
- 关键词：冠状动脉疾病糖尿病基质金属蛋白酶-9心功能
- 冠状动脉多支血管病变合并左心室功能障碍患者临床特征及危险因素研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨冠状动脉多支血管病变合并左心室功能障碍患者的临床特征及危险因素。方法选择2009年6月—2012年9月384例在我院行冠状动脉造影检查提示存在多支血管病变的患者为研究对象,依据心脏超声结果分为两组:左室射血分数(LVEF)≥50%组(n=266)和LVEF<50%组(n=118),记录两组患者住院期间的临床资料,对相关因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果与LVEF≥50%组比较,LVEF<50%组男性比例及心肌梗死病史、糖尿病病史、不稳定性心绞痛的发生率高,高血压和血脂异常发生率低,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析显示:男性、心肌梗死病史、糖尿病病史、高血压、血脂异常及不稳定性心绞痛进入回归方程〔比值比(OR)及95%可信区间(CI)分别为:1.808(1.070,3.057),3.289(2.094,5.165),1.641(1.028,2.620),0.556(0.359,0.861),0.497(0.292,0.844),1.579(1.005,2.479)〕。多因素Logistic回归分析显示:心肌梗死病史、糖尿病病史、高血压及血脂异常进入回归方程〔OR(95%CI)分别为:3.314(2.048,5.363),2.415(1.346,4.332),0.597(0.366,0.973),0.364(0.197,0.675)〕。结论心肌梗死病史、糖尿病是多支血管病变(严重冠心病)患者合并左心室功能障碍的危险因素;高血压,血脂异常则为保护因素。
- 刘紫东张志付伟
- 关键词：冠心病血管左室射血分数心肌梗死糖尿病
- Apelin-13对葡萄糖剥夺乳鼠心肌细胞自噬的影响及机制被引量：10
- 2013年
- 目的观察血管紧张素1型受体相关蛋白配体(apelin-13)对损伤心肌细胞自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养3 d龄内的SD乳鼠心肌细胞,通过葡萄糖剥夺(glucose deprivation,GD)方法建立心肌细胞损伤模型,将细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、葡萄糖剥夺组(GD组)、Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13组)、Tricribine+Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13+Tricribine组)和阻断剂组(Tricribine组)。采用透射电镜观察细胞内自噬体的变化,免疫沉淀脂质激酶分析法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的活性,Western-blotting法检测细胞内自噬相关蛋白-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,以及信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的表达。结果葡萄糖剥夺可诱导乳鼠心肌细胞自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.01);Apelin-13预处理能减轻葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,使自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下降,提高PI3K的活性,上调Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平(P<0.01);Akt特异性阻断剂Tricribine可以使Apelin-13的上述保护作用减弱(P<0.01)。结论 Apelin-13在一定程度上可以抑制GD诱导的心肌细胞自噬,机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
- 焦慧张志马清华付伟
- 关键词：APELIN-13自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
