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陈玉敏

作品数:35 被引量:152H指数:7
供职机构:河北大学附属医院更多>>
发文基金:保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科技厅科技攻关项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 26篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇缺血
  • 9篇再灌注
  • 9篇再灌注损伤
  • 9篇灌注
  • 8篇缺血再灌注
  • 6篇脑缺血
  • 6篇脑缺血再灌注
  • 6篇脑缺血再灌注...
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  • 4篇胰岛素
  • 4篇神经元
  • 4篇生理
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  • 4篇教学
  • 4篇灌注损伤

机构

  • 33篇河北大学
  • 3篇河北省人民医...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇深圳市龙岗区...
  • 1篇保定市第一中...

作者

  • 35篇陈玉敏
  • 12篇陈涛平
  • 11篇史小琴
  • 8篇张明艳
  • 8篇王宇
  • 5篇韩艳梅
  • 5篇李娜
  • 4篇李娜
  • 3篇徐丽瑾
  • 3篇冯浩楼
  • 3篇于哩哩
  • 3篇骞立刚
  • 2篇袁宇
  • 2篇韩翠玉
  • 2篇王桂霞
  • 2篇牛培
  • 2篇马洪骏
  • 2篇王燕
  • 2篇毕长柏
  • 2篇王云飞

传媒

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  • 1篇健康之路

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 6篇2009
  • 7篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胰岛素注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用
2006年
目的探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠66只,将大鼠随机分为胰岛素治疗组(A组A1~A5)、生理盐水对照组(B组B1~B5)、假手术组(C组)。采用四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。A组于再灌注后不同时间分别开始予腹腔注射胰岛素2IU/(kg·d),加50%葡萄糖注射液2g/(kg·d);B组在相同时间点分别腹腔注射生理盐水2mL/(k·d)。同时监测术前及术后3、6、12、24h血糖,使之保持在3.5-6.5mmol/L。动物均于再灌注d7处死。各组大鼠断头后取脑组织匀浆上清液。测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)和一氧化氮(NO)水平,取海马组织制作电镜标本。结果大鼠脑组织NSE水平比较,假手术组NSE水平明显高于治疗组和对照组,治疗组明最高于对照组;脑组织NO比较:假手术组明显低于治疗组和对照组,治疗组明显低于对照组。电镜结果:治疗组(A1、A2)神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤程度明显轻于对照组(B1,B2)。结论胰岛素能促进缺血再灌注后脑组织神经元、神经胶质细胞和毛细血管的修复,且愈早应用损伤愈轻。
于哩哩陈玉敏毕长柏徐丽瑾王桂霞
关键词:脑缺血再灌注损伤胰岛素神经元特异性烯醇化酶一氧化氮
高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响被引量:27
2005年
目的 探讨高压氧对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 选择 60只雄性Wistar大鼠 ,将大鼠随机分为高压氧治疗组 (H组 )和常压吸氧治疗组 (N组 ) ,采用改良四血管阻塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注 2 4h后 ,分别给予高压氧或常压吸氧治疗。结果 高压氧治疗组脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。电镜结果 :治疗组神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤逐渐减轻 ,而且受损伤细胞器的数量和程度均明显低于同疗程对照组。结论 高压氧治疗能明显提高缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD水平 ,降低自由基对大脑的损害。高压氧治疗后脑组织NSE水平上升 ,脑损伤减轻。证明高压氧治疗对缺血性脑损伤有保护作用。
毕长柏徐丽瑾陈玉敏于哩哩郭红梅马洪骏
关键词:脑缺血再灌注损伤高压氧神经元特异性烯醇化酶
骨骼肌离子通道病的研究近况
2008年
离子通道病是近年新兴的一门交叉型前沿学科。所谓离子通道病(ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD)是指当编码离子通道亚单位的基因发生突变/表达异常或体内出现针对通道的病理性内源物质时,使通道的功能出现不同程度的削减或增强,从而导致机体整体生理功能的紊乱,导致某些先天性和后天获得性疾病。
陈玉敏史小琴陈涛平
关键词:离子通道病CHANNELOPATHY骨骼肌生理功能ICP病理性
灯盏花素的研究进展被引量:8
2008年
灯盏花是菊科植物短亭飞蓬Erigeron brevisca-pus(Vant.)Hand.-Mazz的干燥全草,又名灯盏细辛、东菊,主要分布在云南、广西等地。灯盏花性寒、微苦、甘温辛,具有散寒解表、祛风除湿、活血化瘀、通经活络、消炎止痛的功效。灯盏花素是从中提取的黄酮类有效成分,主成分为灯盏花乙素(4′-羟基黄芩素-7-O-葡萄糖醛酸苷醛酸苷),另含少量灯盏甲素(芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷)。本品具有扩张血管,改善血液微循环,降低血管阻力和抗血小板凝聚等作用,目前在临床上主要用于缺血性心脑血管病的治疗。近年来,随着研究的深入,对其分离、药理作用等方面都有了进一步的认识,本文对近年来灯盏花素的研究进展作一综述。
史小琴陈玉敏王宇李娜
关键词:灯盏花素缺血性心脑血管病抗血小板凝聚灯盏花乙素血液微循环
下肢骨折康复系统及其控制方法
本发明涉及医疗器械技术领域,特别涉及一种下肢骨折康复系统,包括应力采集单元、供患者使用的第一移动终端以及供医生使用的第二移动终端,所述的第二移动终端将训练计划发送至第一移动终端,应力采集单元、第一移动终端分别采集患者训练...
陈涛平陈玉敏王云飞郭召骞立刚袁宇
文献传递
缺血修饰白蛋白的检测与临床意义被引量:2
2008年
张明艳陈玉敏崔玉英冯浩楼武变瑛
关键词:缺血修饰白蛋白人血清白蛋白CO^2+心肌缺血金属离子
灯盏花素对肝缺血再灌注损伤家兔微循环和血流变学的影响被引量:8
2009年
目的探讨灯盏花素的肝保护作用机制。方法将健康家兔30只随机分为对照组、模型组及干预组各10只,后两组复制肝缺血再灌注损伤模型,其中干预组造模前予灯盏花素5 mg静脉应用7 d,其余组注射生理盐水。观察缺血再灌注60min时各组血清AST、血流变学指标变化,肝组织NO、ET、SOD、MDA水平和超微结构变化。结果干预组血清AST、血流变学指标及肝组织NO、ET、SOD、MDA与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态学变化明显减轻。结论灯盏花素可改善肝脏微循环和血流变学,其机制为升高SOD、NO水平,降低ET、MDA及AST水平和血黏度。
史小琴王宇李娜韩艳梅陈玉敏张明艳
关键词:灯盏花素微循环血流变学
胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤NSE及行为学变化的影响被引量:2
2012年
目的探讨不同疗程胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、对照组与胰岛素治疗组,按疗程每组分别分为1d组、3d组与7d组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。治疗组腹腔注射胰岛素2 IU/(kg.d)和50%葡萄糖注射液2g/(kg.d),对照组腹腔注射生理盐水2mL/(kg.d),治疗过程中监测血糖,每组动物治疗结束前检测行为学变化,结束时取血测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,并观察海马病理学改变。结果与对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显提高,血清NSE浓度降低,脑组织缺血性损伤减轻。结论胰岛素可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织损伤程度,且保护作用随疗程增加逐渐增强。
陈玉敏孙春蒲冯浩楼
关键词:急性全脑缺血再灌注损伤胰岛素行为学NSE
灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2009年
目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药(5 mg)组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)升高,差异有统计学意义(P<0.05);SOD、NO降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义(P<0.05);SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。
史小琴李娜韩艳梅王宇陈玉敏张明艳
关键词:肝损伤灯盏花素一氧化氮一氧化氮合酶
星形胶质细胞的研究进展被引量:4
2008年
陈玉敏陈涛平
关键词:星形胶质细胞生物学神经元
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