陈燕春
- 作品数：107 被引量：186H指数：6
- 供职机构：潍坊医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 星形胶质细胞在肌萎缩脊髓侧索硬化症发病中作用的研究进展
- 2011年
- 肌萎缩脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是中枢神经系统（central nervous system,CNS）运动神经元（motor neuron,MN）退化所致的一种慢性神经退行性疾病,其显著特征表现为选择性MN死亡,临床表现为进行性全身肌肉无力、萎缩,最终导致瘫痪甚至死亡[1-4]。目前其病因和发病机制尚不清楚,缺乏有效地治疗方法。研究表明,
- 王珊珊管英俊陈燕春吴欣
- 关键词：星形胶质细胞神经元
- 研究生组织学技术教学改革尝试被引量：3
- 2007年
- 于丽管英俊张圣明付文玉岳炳德高海玲陈燕春
- 关键词：组织学技术教学改革教学课程教学过程生理机能教学效果
- 自噬相关基因4a在超氧化物歧化酶1- G93A突变型肌萎缩侧索硬化症转基因鼠大脑皮层和纹状体的表达
- 2019年
- 目的检测自噬相关基因(Atg)4a在不同时期超氧化物歧化酶(SOD)1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠大脑皮层和纹状体中表达以探究Atg4a与ALS发病的关系。方法 SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠和同窝野生型WT鼠于95 d(发病早期)、108 d(中期)和122 d(晚期)分别取材,运用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大脑皮层和纹状体中Atg4a mRNA水平,运用Western印迹技术检测蛋白水平,运用免疫荧光双标技术进行形态学检测。结果与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层中Atg4a mRNA和蛋白在发病95 d和108 d表达上调,122 d下调,而纹状体中Atg4a mRNA在95 d、108 d和122 d均上调,Atg4a蛋白则在95 d、108 d表达上调,122 d下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。Atg4a在大脑皮层和纹状体中与神经元共表达。108 d,与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层和纹状体中Atg4a免疫反应性均显著增强(P<0.05)。结论 Atg4a在大脑皮层和纹状体中的异常表达与SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠发病关系密切。
- 梁婵婵陈燕春刘金梦张雅雯王巧真王箐蒋欣林宝勇原萌刘焕彩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化症自噬转基因鼠大脑皮层纹状体
- 突触囊泡蛋白在ALS转基因鼠海马的表达变化被引量：1
- 2013年
- 目的为了为揭示肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)认知功能障碍的机制提供依据,观察不同年龄ALS转基因小鼠海马中突触囊泡蛋白(synaptophysin,Syp)的表达情况。方法取95d、108d和122dALS转基因鼠海马,应用免疫荧光、Western blot、RT-PCR技术检测Syp在海马中的表达变化。结果与同窝野生型鼠比较,Syp蛋白和mRNA表达水平在95d龄ALS转基因鼠海马中无明显变化,在108d与122d龄ALS转基因鼠海马中明显降低。结论 Syp在ALS转基因鼠海马中表达减少表明,突触可塑性降低是ALS学习记忆能力下降的重要病理学基础。
- 高海玲管英俊张彩霞刘冰陈燕春周风华
- 关键词：转基因鼠突触囊泡蛋白海马
- 丝氨酸蛋白酶抑制因子serpins在神经退行性疾病中作用的研究进展
- 2023年
- 丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,可控制炎症因子表达,对补体系统、凝血与免疫反应过程中的蛋白酶具有抑制作用。Serpin家族可在中枢神经系统中表达,参与胚胎发育过程中的轴突发生和突触发生,以及成年突触可塑性和情绪行为控制等生理过程。常见的神经退行性疾病包含帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、亨廷顿病(HD)。本文综述了serpins的基因表达和抑制作用,及其与PD、AD、ALS、HD神经退行性疾病进展的关系。Serpins参与了多种神经退行性疾病进程,靶向调控serpins有望成为治疗神经退行性疾病的一种新策略。
- 刘士悦赵建涛霍姿君张雪王晨晨管英俊杜红梅陈燕春
- 关键词：神经退行性疾病帕金森病阿尔茨海默病肌萎缩侧索硬化亨廷顿病
- 转录因子12在SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层和纹状体中的表达与定位研究被引量：2
- 2019年
- 目的:检测转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A转基因小鼠不同年龄阶段大脑皮层和纹状体中的表达情况。方法:采用成年SOD1-G93A转基因小鼠和野生型(WT)小鼠,分别在转基因小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)发病的早(95 d)、中(108 d)、晚(122 d)期取材制备标本。使用real time RT-PCR技术检测TCF12的mRNA表达情况,使用Western Blot技术检测TCF12蛋白表达情况,使用免疫荧光双标记技术检测TCF12在大脑皮层和纹状体的表达分布以及细胞类型分布。结果:在SOD1-G93A转基因小鼠和WT小鼠的大脑皮层和纹状体中均检测到了TCF12分布,TCF12在神经元表达;在ALS发病早、中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层中的TCF12 mRNA和蛋白表达较WT小鼠显著升高(P<0.05,P<0.01);在发病中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠纹状体中的TCF12 mRNA和蛋白水平表达相较于WT小鼠显著升高(P<0.01)。结论:TCF12在SOD1-G93A转基因小鼠发病中晚期大脑皮层和纹状体中表达升高,提示TCF12分子参与大鼠了ALS发病中、晚期神经元的退变进程。
- 丁昊宇陈燕春郑怡雯徐进超周永佳林宝勇张皓云刘焕彩
- 关键词：大脑皮层纹状体
- CaMKⅡ在肌萎缩侧索硬化症小鼠脊髓中的表达
- ＜正＞肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病,其特征在于脑和脊髓中运动神经元的进行性退化,导致肌肉无力、瘫痪及死亡。钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是一种具有重要作用的蛋白激酶,存在于大多数组织中,其...
- 刘金梦管英俊陈燕春蒋欣
- 文献传递
- 自噬相关基因4B在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠动物模型及细胞模型中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的:检测自噬相关基因(Atg) 4B在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型、神经母细胞瘤与脊髓杂交细胞系34(NSC-34)运动神经元细胞模型中的表达变化,探讨Atg4B调节的自噬与ALS发病的关系.方法:通过RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学检测Atg4B在ALS转基因鼠发病不同时间点脊髓中的表达变化;应用pEGFP-G93A-SOD1和pEGFP-wt-SOD1转染NSC-34细胞,通过RT-PCR、免疫印迹和免疫荧光显色检测转染后24、48 h和72 h Atg4B在细胞模型中的表达变化.结果:与野生型鼠相比较,ALS鼠脊髓中Atg4B mRNA及蛋白在发病早期变化不明显,发病中期和晚期均下调;与转染pEGFP-wt-SOD1的NSC-34细胞相比,转染pEGFP-G93 A-SOD1的NSC-34细胞在转染后24 h Atg4B mRNA及蛋白无明显变化,转染后48 h和72 h均下调.结论:自噬基因Atg4B表达下调与ALS发病密切相关.
- 陈燕春刘焕彩周风华王巧真丁昊宇接琳琳杜红梅赵春艳
- 关键词：肌萎缩侧索硬化症自噬转基因鼠
- 不同浓度5-氮胞苷对小鼠骨髓间充质干细胞的诱导作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨5-氮胞苷(5-aza)对小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的最佳诱导浓度。方法分离2周龄小鼠胫骨、股骨,冲洗出骨髓,采用Ficoll淋巴细胞分离液密度梯度离心和贴壁培养的方法获得MSCs。取传第2代MSCs培养48 h后分别加入3、5、10、20、50μmol/L5-aza进行诱导,设为3、5、10、20、50μmol/L组。继续培养3周后观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测心肌特异性蛋白α-actin表达。结果5-aza 3、5μmol/L组α-actin阳性率分别为0.88%±0.52%、2.61%±0.96%,两组细胞形态均无明显改变;10μmol/L组可见细胞突起回缩,α-actin呈强阳性表达,阳性率为30.57%±1.82%;20、50μmol/L组细胞已脱落。结论MSCs经5-aza体外诱导分化,可获得形态类似、表达心肌特异性蛋白的心肌样细胞,且以10μmol/L浓度诱导作用最佳。
- 赵春艳管英俊陈燕春于丽滕海林
- 关键词：5-氮胞苷骨髓间充质干细胞小鼠
- DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达被引量：2
- 2018年
- 目的:检测DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达变化,探讨其在ALS纹状体病变中的作用,为ALS研究提供新的实验依据。方法:将发病早期、中期和晚期(即95 d、108 d和122 d)的成年野生型小鼠和SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠分别处死取材,运用免疫荧光技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的表达水平进行检测,运用RT-PCR技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的m RNA水平进行检测,运用Western Blot行蛋白水平变化检测。结果:野生型小鼠和SOD1-G93A突变型转基因小鼠纹状体中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε在神经元表达,但在星形胶质细胞不表达。在发病的中期和晚期,DDX3在ALS转基因小鼠纹状体中的m RNA和蛋白表达与野生型鼠相比均升高。CK1εm RNA在ALS发病的早期不变化,在中期、晚期较野生型鼠降低;而在ALS发病的早期转基因小鼠纹状体中CK1ε蛋白表达量较野生型鼠升高,在中期、晚期降低。结论:DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体中表达异常与ALS纹状体的病变密切相关。
- 原萌王箐刘金梦林宝勇梁婵婵刘焕彩孙钰凯陈燕春
- 关键词：肌萎缩性侧索硬化症转基因小鼠纹状体
