钟丹
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝X受体对内皮素-1表达的调节作用及分子机制研究
- 目的:血管内皮细胞表达生成的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)具有强烈的缩血管作用,广泛参与各类炎症反应过程,并且与肺部炎性损伤的关系十分密切。肝X受体(liver X receptor,LXR)是一个具有...
- 高敏曾益军钟丹申晓东张立许志臻彭家和何凤田
- 文献传递
- PPARγ对TGFβ/smad信号通路阻遏子c-Ski的上调作用被引量：7
- 2011年
- 本文旨在研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中关键信号通路TGFβ/smad途径的阻遏子c-Ski的调控作用,探讨PPARγ抗AS的分子机制。通过高脂饮食制作大鼠AS模型,检测AS斑块中c-Ski的mRNA及蛋白的表达变化;在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)中转染重组c-Ski质粒,并观察其对VSMC增殖及胶原分泌影响;采用real-timePCR和Western blot检测PPARγ激动剂和拮抗剂对c-Ski表达的调节,进而利用在线程序NUBIScan及荧光素酶报告基因检测明确PPARγ对c-Ski的调控机理。结果显示:AS大鼠动脉斑块中c-Skim RNA和蛋白表达显著降低;重组c-Ski转染显著抑制大鼠VSMC增殖及胶原分泌;PPARγ激动剂罗格列酮可明显上调大鼠VSMC中c-Ski表达,且这种上调可以被PPARγ拮抗剂GW9662所阻断。生物信息学分析表明c-Ski启动子区有可能的PPARγ结合位点,而罗格列酮也能显著上调转染了c-Ski的报告基因表达。以上结果表明c-Ski具有一定抗AS作用,其可能是PPARγ的又一靶基因,激活PPARγ可上调c-Ski而发挥抗AS作用。
- 李工博李军曾益军钟丹吴庚泽付晓红何凤田戴双双
- MiR-7下调LXRβ表达而抑制HepG2细胞脂质生成的作用
- 2016年
- 目的初步探讨miR-7对LXRβ的抑制作用及其在肝细胞脂质生成中的作用。方法生物信息学分析,预测LXRβmRNA的3'-UTR上miR-7的可能结合位点。在人肝细胞系Hep G2中转染miR-7,以Real-time PCR、Western blot检测LXRβmRNA水平和蛋白水平表达的变化;构建LXRβ3'-UTR报告基因质粒p MIR/LXRβ,Report assay检测报告基因荧光素酶活性;Real-time PCR检测miR-7对LXRβ激动剂诱导的脂质生成相关靶基因FAS、ACC的表达变化。结果在人肝细胞中,miR-7能够显著抑制LXRβ的表达(P<0.05),且miR-7能降低LXRβ重组质粒p MIR/LXRβ的荧光素酶活性(P<0.05)。同时抑制其激动剂对脂质代谢相关靶基因的诱导作用。结论 miR-7可通过结合在LXRβ3'-UTR区域而抑制其表达,进而抑制FAS、ACC的表达而抑制脂质生成。
- 付晓红钟丹许志臻周鹏闫小晶赵力黄刚
- α/β干扰素通过上调SARI表达抑制淋巴瘤细胞的增殖被引量：3
- 2012年
- 目的初步探讨α/β干扰素抑制淋巴瘤细胞增殖的分子机制。方法用IFN-α/β处理淋巴瘤细胞(Namalwa、JeKo-1)和白血病细胞(Jurkat、THP-1)24 h,CCK-8法检测IFN-α/β对上述细胞的增殖抑制效果;RT-PCR、real-time PCR、Western blot检测其SARI mRNA和蛋白水平的变化;对SARI基因启动子区的转录因子结合位点进行生物信息学预测。结果 IFN-α和IFN-β均可有效杀伤Namalwa和JeKo-1淋巴瘤细胞(P<0.05),且均能显著诱导淋巴瘤细胞SARI mRNA和蛋白的表达(P<0.05),但两种干扰素对Jurkat和THP-1白血病细胞的存活及SARI的表达均无显著影响(P>0.05);生物信息学分析显示,SARI启动子区含有转录因子STAT的结合位点。结论上调SARI表达可能是IFN-α/β抑制淋巴瘤细胞增殖的机制之一,而SARI的上调可能是由STAT介导的。
- 黄英辉张立黄艳黄刚杨朝辉何谐钟丹何凤田
- 关键词：干扰素淋巴瘤STAT
- 白藜芦醇上调BATF2表达及抑制肝癌细胞增殖的研究被引量：2
- 2016年
- 目的初步探讨白藜芦醇对BATF2表达的调控作用及对肝癌细胞(HepG2)增殖能力的影响。方法用不同剂量的白藜芦醇(终浓度分别为20、40、80μmol/L)处理HepG2细胞,进行逆转录PCR(RT-PCR)、实时定量PCR(Real-time PCR)、Western blot检测碱性亮氨酸拉链转录因子2(BATF2)mRNA和蛋白水平表达的变化,并采用细胞增殖检测试剂(CCK-8)实验检测对细胞增殖能力的影响。结果在HepG2细胞中,白藜芦醇能剂量依赖性地诱导BATF2在转录和翻译水平的表达,并抑制细胞的增殖(P<0.05);基因检测发现白藜芦醇显著诱导BATF2启动区活性,-244^-152区域存在白藜芦醇的可能结合位点。结论白藜芦醇能增强HepG2细胞中BATF2的表达并抑制细胞的增殖,提示上调BATF2的表达可能是白藜芦醇抑制肝癌细胞增殖的机制之一。
- 付晓红许志臻钟丹吕细林闫小晶赵力黄刚
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖肝癌细胞白藜芦醇
