赵莉
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
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- 不同表型幽门螺杆菌对胃黏膜ki-67表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨不同表型的幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜k i-67表达的影响。方法:对137例经胃镜及组织学检查确诊的Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者,用W estern b lot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及其亚型。评价Hp(+)CG中慢性炎症(C I)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测k i-67的表达。结果:①Hp相对分子质量为128 000CagA、116 000 CagA、95 000VacA、91 000VacA、30 000UreA的表达在轻度C I组的比例低于中、重度C I组(P<0.05),95 000VacA、91 000 VacA和30 000UreA表达在无PA组的比例低于有PA组(P<0.05)。②k i-67标记指数(LI)在慢性胃炎Hp(+)组高于Hp(-)组(P=0.041);在中、重度DH组高于轻度组(P=0.014);在Hp(+)CG中重度C I组高于轻度组(P=0.039),而在Hp(-)CG组则无此关系(P>0.05)。Hp(+)CG中,128 000 CagA、95 000VacA、30 000UreA表达组k i-67LI高于相应不表达组(P<0.05);Hp(+)胃癌者中,128 000 CagA表达组k i-67LI高于相应不表达组(P=0.02)。结论:Hp多种毒力因子对加重胃黏膜C I程度、PA的发生和发展起促进作用,Hp感染及DH增加均促进慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖,但可能对胃黏膜良恶性病变的促细胞增殖作用有差异,更多毒力因子对慢性胃炎而不是胃癌的细胞增殖起作用。
- 张发明季国忠祝金泉陈江赵莉唐敏
- 关键词：幽门螺杆菌表型KI-67
- 肠易激综合征患者结肠粘膜细胞超微结构的研究被引量：11
- 2005年
- 用电子显微镜观察6例肠易激综合症(IBS)患者,2例慢性结肠炎和2例正常对象结肠粘膜超微结构。结果显示,IBS患者结肠粘膜上皮细胞膜完整,细胞形态无异常,细胞间隙紧密,细胞微绒毛分布不规整,密度低而不均,长短方向不一,但线粒体、粗面内质网等细胞器无规律性和明显的变化。而IBS患者粘膜上皮中杯状细胞、浆细胞、肥大细胞和神经内分泌细胞内均可查见大量的分泌颗粒、空泡和粗面内质网等,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。提示:IBS结肠粘膜内肥大细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和杯状细胞的超微结构改变可能与IBS发病机制相关。
- 虞功清郑筱雯邹伟民赵莉祝金泉余扬帆
- 关键词：肠易激综合症结肠粘膜扫描电镜
- 幽门螺杆菌的表型特征及其分型的临床意义被引量：4
- 2003年
- 目的 研究幽门螺杆菌 (H .pylori,Hp)的表型特征并评价Hp表型分型的临床意义。 方法 以被确诊感染Hp的 2 18例胃十二指肠疾病患者和 36例无症状健康志愿者作为研究对象。 2 18例患者经胃镜和组织学检查确诊为慢性胃炎 (CG) (n =12 4 )、消化性溃疡 (PU) (n =5 1)和胃癌 (GC) (n =4 3)。用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关蛋白 (CagA)、空泡毒素 (VacA)、尿素酶 (Urease)、鞭毛蛋白 (Flagellin)及其亚型。 结果 ①Hp存在比较明显的表型多态性。②除 30KDUreA在CG组中的表达率 (83 6 % )低于在PU组中的表达率 (98.0 % ) (P =0 .0 2 6 )外 ,Hp表型CagA、VacA、Urease、Flagellin及亚型 12 8KDCagA、116KDCagA、95KDVacA、91KDVacA、6 6KDUreB、5 4KDFla和5 0KDFla ,无一在CG、PU和GC组中的表达率差异有显著性意义 (P >0 .0 5 )。③I型菌株在CG、PU和GC组中的表达率分别为 76 .6 %、84 .3%和 93.0 % ;CG组与PU组比较 ,P =0 .2 5 7;CG组与GC组比较 ,P =0 .0 18;GC组与PU组比较 ,P =0 191;GC组与非GC(CG和PU)组比较 ,P =0 .0 32。④I型在不同年龄组和性别组中的表达率差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 ①Hp的表型多态性可能与其毒力和感染结局的多样性有关。
- 张发明祝金泉陈江赵莉唐敏
- 关键词：幽门螺杆菌表型特征慢性胃炎消化性溃疡胃癌
