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赵新

作品数:23 被引量:98H指数:6
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
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相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2013
  • 2篇2009
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  • 4篇2007
  • 3篇2003
  • 3篇2002
  • 4篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1996
  • 1篇1995
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胶质细胞源性神经营养因子在先天性巨结肠中的表达被引量:10
2008年
目的检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因mRNA在先天性巨结肠(HD)患儿不同肠段中的表达。方法收集42例经病理诊断为HD的标本(每例患儿的无神经节细胞肠段和神经节细胞正常肠段全层肠组织)。男33例,女9例;年龄2个月~10岁,实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例。应用半定量RT-PCR技术检测42例HD患儿手术标本狭窄段、移行段和扩张段组织中GDNF mRNA水平及5例肠套叠患儿(对照组30 d^8岁;男4例,女1例)结肠手术标本组织中GDNF mRNA水平,分析并统计其与临床病理特点之间的关系。结果对照组肠管GDNF mRNA均表达阳性(100%);42例新鲜标本中,狭窄段11例GDNF mRNA表达阳性(26.2%),移行段15例GDNF mRNA表达阳性(35.7%),扩张段40例GDNF mRNA表达阳性(95.2%)。与扩张段和对照结肠比较,狭窄段结肠组织中GDNF mRNA水平明显降低,具有显著性差异(Pa<0.05);扩张段结肠和对照组GDNF mRNA水平相当,无显著性差异(P>0.05)。短段型较常见型狭窄段组GDNF mRNA表达低,有显著性差异(P<0.05)。结论HD狭窄段和移行段肠管GDNF mRNA表达异常;GDNF mRNA与HD病理类型有相关性;提示GDNF可能与HD的发病有关。
侯豫杨烨赵新仝海霞王宝西
关键词:胶质细胞源性神经营养因子基因表达反转录聚合酶链反应
先天性巨结肠患儿肠壁缝隙连接蛋白43的分布被引量:5
2008年
目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43与HD发病的关系。方法HD患儿42例。男33例,女9例;年龄2个月~10岁。均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例;其中并回肠闭锁1例,并先天性肠扭转不良2例。同时取5例肠套叠患儿(30 d^8岁;男4例,女1例)作为对照组。采用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的标本肠壁各层之间Cx43蛋白分布情况,取阳性细胞计数进行半定量分析。采用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43的表达缺失,各层中几乎未见Cx43的表达,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及健康对照组间的差异有统计学意义(P<0.01)。HD移行段肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间有明显差异(P<0.01)。HD扩张段肠壁环肌层与纵肌层交界部位Cx43呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和健康对照组肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中至强度表达,二组肠壁肌层内Cx43表达无显著性差异(P>0.05)。结论Cx43表达的缺失或减少及缝隙连接结构的破坏,可能是使细胞间物质、电信号的传递障碍而导致HD发病的原因之一。
杨烨侯豫赵新仝海霞王宝西
关键词:缝隙连接蛋白43免疫组织化学
1996~2000年住院儿童意外损伤的调查分析被引量:6
2003年
目的 了解本地区儿童意外损伤发生的特点 ,为开展意外损伤控制提供科学依据。方法 对 1996年 1月 1日至 2 0 0 0年 12月 31日我院 772例意外损伤患儿的临床资料进行统计分析。结果 意外损伤患儿占同期 0~ 14岁儿童住院病例的 8 13% (772 / 94 96 ) ;死亡 2 1例 ,伤死率 2 72 % (2 1/ 772 )。儿童意外损伤死亡居我院 0~ 14岁儿童死因顺位之首。 772例患儿男女之比为 5 4 3∶1。不同年龄段损伤类型的构成不同 ,1~ 5岁年龄段烫伤构成比最高2 2 6 % (6 1/ 2 70 ) ,其次是意外跌落 17 4 % (47/ 2 70 )和中毒 17 0 % (46 / 2 70 )。 6岁~ 14岁儿童均以交通事故损伤构成比最大 ,分别为 34 7% (78/ 2 2 5 )和 4 0 2 % (10 7/ 2 6 6 ) ,其次为切割、碰撞、运动损伤等自伤 ,分别为 2 4 4 % (5 5 / 2 2 5 )和2 2 2 % (5 9/ 2 6 6 )。 10~ 14岁儿童因打架斗殴等造成的他伤较小年龄组有增高趋势 ,构成比为 18 8% (5 0 / 2 6 6 )。结论 开展意外损伤控制在 1~ 5岁年龄段重点是加强幼儿教师及家长相应的监护措施 ,可由幼儿园和社区卫生保健机构负责对教师和家长的培训指导。同时对儿童进行安全教育 ,对 6岁以上学龄儿童 ,社区、学校、家长互相配合对中小学生进行交通安全及自我防护教育 ,同时加强道路?
赵新张薇
关键词:住院儿童
正常儿童ERP与智力关系的研究被引量:11
1995年
30例正常儿童进行了事件相关电位(ERP)与智商(IQ)和学习成绩的对照检查,发现P300波群中P3的潜伏期(PL)与IQ的高低和学习成绩有显著相关性(但3例例外),提示P3的PL可作为评价并指导开发儿童智力的参考指标之一,而N400无明确价值。
傅求真赵新游国雄
关键词:事件相关电位智力儿童
事件相关电位在智能测试中的应用前景被引量:1
1996年
近年,随着神经电生理学研究的深入及计算机的发展,对事件相关电位在智能测试中的研究日益深入,本文概要介绍了事件相关电位的概念,与智能的相关性,临床应用,存在的问题及应用前景。为进一步深入研究人类认知过程提供-崭新的途径。
赵新
关键词:智力测验听觉诱发电位心理学试验
小儿结核性脑膜炎30例临床分析
2003年
姜泓雷红艾赵新
关键词:小儿结核性脑膜炎药物疗法异烟肼利福平
黑索金中毒1例被引量:1
2007年
林燕王宝西王玲赵新
关键词:黑索金中毒儿童
早产儿静态骨组织形态学测量被引量:2
2001年
目的 利用早产儿尸检的整块股骨 ,研究早产儿时期骨形成和吸收静态参数的变化 ,探讨早产儿代谢性骨病的发病机制 .方法 出生后 1wk内死亡的早产儿 2 1(男 12 ,女9)例 ,胎龄 2 5~ 36 wk,出生体质量 484~ 2 44 5 g,应用半自动计算机技术对骨皮质、骨小梁进行形态学测量 .结果 随着胎龄的增加 ,骨容积 (BV/ TV)明显增加 ,骨表面 (BS/ BV) ,类骨质容积 (OV/ BV)和静止表面 (RS/ BS)明显减少 ;男性较女性的骨皮质形成参数 OV/ BV,Ob.S/ BS,O.Th和骨吸收参数 N.Oc/ TAr明显增高 ;随着体质量的增加 ,Tb.Th,Vd.Th明显增加 .结论 早产儿骨吸收增加 ,骨形成减少 。
王宝西赵新王茂贵
关键词:骨组织骨疾病形态学早产儿
先天性巨结肠肠壁Cx43蛋白和Cajal间质细胞的分布被引量:9
2009年
目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及Cajal间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43和ICC与HD发病的关系。方法运用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的肠壁标本内各层之间Cx43蛋白和ICC的分布情况,其中男33例,女9例(年龄2个月至10岁),实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例,并取5例肠套叠患儿(30 d至8岁,男4例,女1例)作为对照组。结果HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43和ICC表达缺失,各层中几乎未见Cx43表达和ICC分布,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及正常对照组之间的差异有显著性意义(P<0.01)。HD移行段肠壁Cx43和ICC有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间差异有显著性(P<0.01)。HD扩张段肠壁Cx43和ICC呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和正常对照组肠壁内Cx43和ICC表达差异无显著性。结论Cx43表达缺失或减少、缝隙连接结构的破坏及ICC结构、分布异常,导致细胞间物质、电信号的传递障碍,可能是HD发病的原因之一。
杨烨侯豫赵新张薇王宝西
关键词:先天性巨结肠缝隙连接蛋白CAJAL间质细胞免疫组织化学
3-7岁儿童进食行为与气质关系的探讨被引量:13
2001年
目的 为了探讨 3 -7岁儿童气质与进食行为的关系。方法 采用CPTS (Chinapreschool-childrentemperamentscale)问卷方式对 410名 3 -7岁儿童的气质类型进行家长填表评定 (parenttemperamentquestionnaire ,PTQ) ,然后按国内常模结合评定 ,并对其进食行为进行调查。结果 不同气质类型的儿童其进食行为有显著差异 ,进食行为问题发生率以D型和I -D型气质儿童为最高 ,S型气质儿童次之 ,E型发生率最低。D与I-D型偏食、加餐的发生率最高 ;D与S型气质儿童进餐速度最慢 ,E型最快 ;D型气质儿童进餐情绪最差 ,E型最好。结论 儿童的进食行为与气质类型有密切相关性。不同气质类型的儿童具有不同的进食行为表现。
李侠赵新王茂贵江逊
关键词:儿童进食行为气质
共3页<123>
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