赵娟
- 作品数：5 被引量：24H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：青岛市科技发展计划项目青岛市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型抗癫痫药物的研究进展被引量：16
- 2015年
- 癫痫常需多种药物联合治疗。目前,拉科酰胺,依佐加滨,吡仑帕奈和醋酸艾司利卡西平等新型抗癫痫药物不断被应用到临床试验中。本文对近年应用于临床新药的作用机制、临床评价、安全性、药代动力学、药效学、注意事项及药物相互作用方面的研究进展进行综述。
- 赵娟李筱瑜王敏郑乃智
- 关键词：抗癫痫药
- 阿尔茨海默病和癫:神经变性与网络功能异常相关性研究进展被引量：1
- 2017年
- 阿尔茨海默病和癫是神经系统常见疾病,发病机制复杂,缺乏有效治疗手段,是临床神经科学急待解决的重点问题。既往研究显示两者在病因、发病机制、临床表现、治疗等方面均有一定的相关性。文中重点针对阿尔茨海默病和癫共病的病理和发病机制进行的研究,以及对神经变性和网络功能异常的研究进行综述,以探讨阿尔茨海默病和癫研究及治疗新思路。
- 赵娟张彦妹郑乃智
- 关键词：阿尔茨海默病神经变性网络
- 小干扰RNA沉默HIF-1α对缺氧状态下脉络膜黑色素瘤细胞中MMP-2表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:以小干扰RNA沉默人眼脉络膜黑色素瘤细胞中的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)基因,在缺氧状态下观察其对人眼脉络膜黑色素瘤(human uveal melanoma cell,OCM-1)细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因表达的影响。方法:将脉络膜黑色素瘤细胞分为正常组与缺氧组,其中将缺氧组再分成单纯缺氧组、干扰组、脂质体对照组、阳性对照组和阴性对照组;对正常组细胞用含有浓度为10%的胎牛血清和1%的双抗(青-链霉素混合液)的DMEM高糖培养基进行培养。在缺氧组人眼OCM-1细胞的培养瓶中加入100μmol/L CoC l2以构建肿瘤细胞内部的缺氧微环境。干扰组转染HIF-1αsiRNA,阴性对照组转染无义siRNA,阳性对照组转染β-actin siRNA,脂质体对照组转染空脂质体。RT-PCR检测细胞中HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达,行Western-blot检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达。结果:与正常组相比,单纯缺氧组HIF-1α蛋白的表达增高(P<0.05),而其mRNA表达量无明显变化(P>0.05);MMP-2 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.05),证实转染成功;干扰组HIF-1αmRNA和MMP-2mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。结论:缺氧条件下可以提高人眼脉络膜黑色素瘤细胞中HIF-1α蛋白的表达,而且HIF-1α蛋白的表达水平可以影响MMP-2的转录与翻译,从而可能进一步影响人眼脉络膜瘤细胞的外周浸润和远处转移能力。
- 苑伏香张霆周占宇王良雨赵娟王爽卢发艳
- 关键词：脉络膜黑色素瘤缺氧HIF-1Α
- 癫痫和阿尔茨海默病共病机制的研究进展被引量：6
- 2017年
- 癫痫和阿尔茨海默病是神经科常见的慢性疾病,其发病机制复杂。既往研究显示两者在病因、发病机制、病理改变、临床表现、治疗等方面均有一定的相关性。近年来,关于两者的研究集中在炎症、变性和神经免疫介导的神经网络功能异常与发病的相关性方面。本文从神经变性与网络功能异常[包括β-淀粉样蛋白与异常兴奋的神经网络;海马硬化在EP和AD发病机制中相关性;AD患者EP发作;tau蛋白依赖的电压门控性钾通道Kv4.2(Kv4.2)缺失和树突过度兴奋]及免疫炎性反应在EP和AD发病机制中的作用等方面对癫痫和阿尔茨海默病共病机制的研究进展进行综述。
- 赵娟张彦妹郑乃智
- 关键词：癫痫阿尔茨海默病神经变性网络
- siRNA特异性沉默HIF-1α对缺氧培养的OCM-1细胞中Vimentin表达的影响
- 2014年
- 目的:研究小干扰RNA(siRNA)特异性沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对缺氧状态下人眼葡萄膜黑色瘤OCM-1细胞中波形蛋白(Vimentin)表达的影响,初步探讨HIF-1α对葡萄膜黑色瘤上皮-间质转化(EMT)的调控作用。方法:体外常氧培养及缺氧培养OCM-1细胞。其中,缺氧培养是通过在培养基中加入浓度为100μmol/L的氯化钴(CoCl2)模拟肿瘤内部缺氧微环境,并将缺氧培养细胞分为单纯缺氧组、HIF-1α干扰组、β-actin阳性对照组、无义寡核苷酸阴性对照组及空载脂质体对照组。体外设计合成siRNA(包括HIF-1α-siRNA、β-actin-siRNA及阴性对照),以LipofectamineTM2000为载体介导siRNA转染缺氧培养的OCM-1细胞,以RT-PCR和Western blot检测缺氧培养前后及转染前后HIF-1α、Vimentin基因和蛋白的表达。结果:单纯缺氧组与常氧组相比,HIF-1αmRNA表达无明显差异(P>0.05),蛋白表达显著升高(P<0.01),而Vimentin mRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.01),证实转染成功;干扰组HIF-1α、Vimentin mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。结论:缺氧可促使OCM-1细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并可通过转录激活下游靶基因Vimentin,使其在mRNA和蛋白水平表达均升高,提示HIF-1α可能参与调控葡萄膜黑色瘤的EMT,进而促进肿瘤侵袭、转移;HIF-1α-siRNA转染OCM-1细胞可成功下调HIF-1α及Vimentin的表达,说明从分子水平抑制HIF-1α的表达,可能抑制肿瘤侵袭、转移,从而为肿瘤治疗提供新方向。
- 赵娟周占宇王爽苑伏香卢发艳
- 关键词：葡萄膜黑色素瘤缺氧诱导因子-1Α波形蛋白上皮-间质转化
