苏卿
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1-R)在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖、细胞周期转化中的作用及其对细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)表达的影响。方法:免疫荧光技术检测AT1-R在HEC-1A细胞中的表达;脂质体介导AT1-R-siRNA质粒转染人子宫内膜癌细胞HEC-1A,经G418选择培养,采用Western blot检测转染前后HEC-1A细胞中AT1-R蛋白的表达。MTT法检测无雌激素诱导及雌激素诱导10min转染前后细胞的增殖;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测ERK1/2蛋白及ER蛋白表达水平。结果:转染AT1-R-siRNA-GFP后,与未转染组相比AT1-R蛋白表达降低41.79%(P<0.01);沉默AT1-R能够抑制17β-E2对HEC-1A细胞的促增殖作用。17β-E2处理10 min后,HEC-1A细胞G_1期细胞减少,S期细胞增多,细胞增殖明显(P<0.05);AT1-R沉默后,能够抑制17β-E2诱导的HEC-1A细胞周期转化,使G_1期细胞增加,S期细胞减少(P<0.05);雌激素处理10 min后,HEC-1A细胞ERK1/2蛋白表达水平升高,沉默AT1-R后ERK1/2蛋白表达水平又明显降低。17β-E2诱导及AT1-R沉默对HEC-1A细胞ER蛋白表达无明显影响。结论:AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖,细胞周期转化中具有重要作用,其机制可能与ERK1/2表达降低有关,与ER表达无关。
- 潘卓杨清苏卿
- 关键词：17Β-雌二醇细胞外调节蛋白激酶HEC-1A
- TCT、HPV和阴道镜下宫颈组织活检对宫颈病变的诊断价值被引量：6
- 2016年
- 目的探讨液基薄层细胞学技术（TCT）、人乳头状瘤病毒（HPV）检测与阴道镜下宫颈组织活检对宫颈病变的诊断意义。方法 2013年12月~2015年8月我院门诊和体检5137人中335例TCT筛查异常患者进行HPV检测、阴道镜检查并取宫颈组织活检,以组织病理学为标准,比较3种方法对诊断宫颈病变的意义。结果 1宫颈组织活检阳性检出率明显高于TCT阳性、HPV阳性检出率（P〈0.01）。2HPV阳性组宫颈上皮内瘤样变的发病率显著高于阴性组（P〈0.01）;HPV阳性组宫颈病变程度亦明显高于阴性组（P〈0.05）。3随宫颈细胞学检查结果级别的增加,HPV感染的发生率升高,病理诊断为宫颈上皮内瘤变的数量亦增加（P〈0.05）,TCT、HPV检测联合阴道镜下宫颈活检阳性率可达100.00%。结论 TCT、HPV检测和阴道镜检查及活检是诊断宫颈病变重要的辅助措施,三者各有长短,适时综合运用可提高宫颈病变的检出率。
- 苏卿潘卓胡嫦娥苏晶晶
- 关键词：宫颈上皮内瘤变液基薄层细胞学阴道镜宫颈活检术
- 来曲唑和枸橼酸氯米芬治疗多囊卵巢综合征不孕的效果比较被引量：14
- 2016年
- 目的比较来曲唑和枸橼酸氯米芬治疗多囊卵巢综合征（PCOS）不孕的临床效果。方法选取2013年12月~2015年6月本院收治的PCOS不孕患者102例,经达英-35或二甲双胍预处理3~6个月后,将所有患者随机分为对照组和实验组,每组51例。对照组给予枸橼酸氯米芬胶囊,实验组给予来曲唑片,比较两组的治疗效果。结果两组优势卵泡数目、排卵率、周期妊娠率差异无统计学意义（P〉0.05）,但试验组人绒毛膜促性腺激素日子宫内膜厚度厚于对照组,卵巢过度刺激综合征发生率低于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论与枸橼酸氯米芬相比,来曲唑治疗PCOS不孕的效果更具优势,其对子宫内膜无不良影响,可减少卵巢过度刺激综合征的发生风险,且诱导排卵效果和周期妊娠结局相近,可用于氯米芬治疗失败的PCOS不孕患者。
- 苏卿潘卓
- 关键词：多囊卵巢综合征来曲唑枸橼酸氯米芬
- AT1-R siRNA对雌激素诱导的Ishikawa细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过转染小干扰RNA(siRNA)沉默血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1R)的表达来研究其对雌激素诱导的Ishikawa细胞增殖和细胞周期及凋亡的影响。方法:免疫荧光检测AT1R在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达,转染AT1-R siRNA,Western blot检测转染前后Ishikawa细胞中AT1R蛋白的表达。MTT检测雌激素诱导Ishikawa细胞的增殖及雌激素诱导的雌激素受体抑制剂作用下转染前后Ishikawa细胞的增殖,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulatedkinases 1/2,ERK1/2)表达。结果:免疫荧光检测AT1R表达于Ishikawa细胞,转染AT1-R siRNA 72 h后AT1R蛋白表达降低最显著,降低82.40%(P<0.05),为此检测转染72h后细胞增殖周期及凋亡,MTT结果显示,雌激素能诱导Ishikawa细胞增殖,封闭雌激素受体后雌激素诱导的Ishikawa细胞增殖受到抑制,封闭雌激素受体后雌激素诱导的转染组细胞增殖较未转染组受到明显抑制;流式细胞周期结果显示,雌激素受体封闭后雌激素诱导的转染组细胞较未转染组S期减少,凋亡增多(P<0.05),其ERK1/2表达较未转染组明显降低(P<0.05)。结论:AT1R可促进雌激素诱导的Ishikawa细胞增殖,其机制可能与ERK1/2表达下降有关。
- 苏卿杨清潘卓
- 血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。
- 殷丽丽杨清王玉苏卿
- 关键词：子宫内膜癌雌激素细胞增殖细胞周期凋亡
- 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对雌激素诱导的Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及AnnexinⅤ-TITC试剂盒检测saralasin对ishikawa细胞凋亡的影响。结果 saralasin可明显抑制雌激素诱导的ishikawa细胞增殖,使细胞周期停滞在G1/G0期,S期相对减少,凋亡增多。结论 saralasin可以抑制雌激素诱导ishikawa细胞的增殖作用,可能有助于子宫内膜癌的治疗。
- 苏卿杨清
- 关键词：子宫内膜癌SARALASIN
