花兵
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 供职机构：盐城市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：四川省杰出青年学科带头人基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
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- Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究Omi/HtrA2丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法选择7～10日龄Wistar大鼠45只,其中30只置于容积为55mL缺氧瓶中(内装0.005kg钠石灰),待动物安静后,塞紧瓶塞,制作新生大鼠常压窒息模型。对照组模拟该过程,不塞瓶塞。造模后的大鼠随机分为窒息组(15只)、Ucf-101组(15只)、对照组(15只)。Ucf-101用量为1.5μmol.kg-1,在窒息前10min腹腔注射。窒息组及对照组在相同时间点注射等量9g.L-1盐水。窒息组及Ucf-101组密闭30min后复氧,在复氧2h、24h、48h时断颈处死后取左肾,制作石蜡切片,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测窒息后2h、24h、48h新生大鼠左肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果新生大鼠窒息后不同时间点肾脏皮质、髓质均有凋亡细胞分布,多数为肾小管上皮细胞,细胞核呈棕褐色,形态不一;窒息组复氧后2h,肾皮质开始出现大量的TUNEL染色阳性细胞,24h凋亡细胞数达高峰,48h凋亡细胞数有所下降;窒息组各时间点凋亡细胞数与对照组比较均显著增加(Pa<0.05)。对照组凋亡细胞数未见明显增加,各时间点无统计学差异。与窒息组比较,Ucf-101组各个时间点凋亡细胞数均明显减少(Pa<0.01)。结论窒息后新生大鼠肾细胞凋亡显著增高,且具有时间依赖性,同时凋亡参与肾损伤过程,Ucf-101能明显抑制凋亡发生。细胞凋亡是窒息后新生大鼠肾损伤的重要机制。
- 花兵董文斌李清平冯志强余鸿翟雪松雷小平
- 关键词：窒息肾损伤细胞凋亡
- 儿童手足口病合并肝损害的特点及相关因素分析被引量：4
- 2019年
- 目的探讨儿童手足口病合并肝损害的特点,并对其可能的相关因素进行分析,从而增加对手足口病合并肝损害的认识。方法回顾性分析江苏省盐城市妇幼保健院儿科2015年1月~2018年1月收治的57例手足口病患儿的临床资料,根据是否有肝损害,分为肝损害组(n=19)和对照组(n=38)。记录患儿血常规、CRP、肝功能等指标,同时根据多元回归分析对两组患儿进行对照分析,并总结合并肝损害患儿的临床特点。结果57例手足口病患儿中,肝损害者19例(33.3%),其中13例患儿ALT升高在200u/L以内,约占68.4%。两组患儿ALT、AST、GGT、WBC及CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);多元素Logistic回归分析结果显示,WBC、ALT进入回归模型。结论WBC升高与肝损害呈正相关,与年龄、性别无明显差异,应提高重视,尽早干预治疗。
- 花兵董文斌陈日金张桂芹刘伟东
- 关键词：儿童手足口病肝损害
- 新生大鼠窒息后肾细胞凋亡的研究
- 目的：检测新生大鼠窒息后肾细胞凋亡的形态及数量变化。方法：将45只7-10日龄Wistar大白鼠随机分为对照组、窒息组和ucf-101组,每组15只。建立常压窒息模型,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测窒息后2、24、48...
- 花兵董文斌李清平冯志强余鸿翟雪松雷小平
- 关键词：新生儿窒息肾损伤细胞凋亡病理机制
- 文献传递
- 新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果被引量：5
- 2010年
- 目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7～10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达。采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果窒息复氧后2hOmi/HtrA2表达开始增强,于24h达最高峰,随后有所下降。与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01)。窒息复氧后2h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少。结论新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。
- 花兵董文斌李清平冯志强余鸿翟雪松雷小平
- 关键词：窒息肾损伤OMI/HTRA2新生大鼠
- Smac／DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤
- 2010年
- 缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶（caspase）的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.
- 花兵董文斌
- 关键词：SMAC/DIABLO凋亡抑制蛋白肾脏
- Bcl-2蛋白与急性肾缺血再灌注损伤被引量：4
- 2010年
- 缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素，常可导致肾小管上皮细胞凋亡。凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式。众多癌基因参与调控肾缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程。癌基因Bd-2的表达产物Bcl-2蛋白作用于凋亡的线粒体途径，通过细胞的“cross-talk”途径抑制凋亡的caspase级联反应，从而减轻肾缺血再灌注损伤，改善肾功能。
- 花兵董文斌
- 关键词：细胞凋亡肾脏缺血再灌注损伤
- 新生儿低血糖症的诊治被引量：3
- 2012年
- 低血糖症是新生儿期常见的代谢紊乱。长时间严重低血糖可以导致脑损伤。干预标准的确立与神经系统发育迟缓密切相关。无症状低血糖和症状性低血糖治疗方法不同。磁共振弥散成像技术和脑干诱发电位诊断低血糖脑损伤较为敏感和特异，特别是脑损伤早期优势尤为明显。随着对新生儿低血糖症的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿低血糖症的诊断依据与治疗策略。目前临床干预标准是血糖〈2．6mmol／L。早期诊断，尽早开奶、多次喂养，动态监测血糖，及时纠正低血糖，同时维持血糖稳定，是减少后遗症的关键。
- 花兵董文斌刘伟东卞洪亮
- 关键词：新生儿低血糖症脑损伤
- 新生大鼠窒息后肾细胞凋亡的研究
- 目的 检测新生大鼠窒息后肾细胞凋亡的形态及数量变化.方法 将45只7～10日龄Wistar大白鼠随机分为对照组、窒息组和ucf-101组,每组15只.建立常压窒息模型,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测窒息后2、24、48...
- 花兵董文斌李清平冯志强余鸿翟雪松雷小平
