胡雪君
- 作品数：87 被引量：343H指数：10
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 烟草及生物燃料暴露对慢性阻塞性肺疾病表型的影响被引量：3
- 2020年
- 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的慢性呼吸系统疾病。相较于目前已有的慢阻肺诊治指标,慢阻肺表型可以综合考量患者的疾病状态,指导临床个体化用药。烟草及生物燃料暴露不仅是慢阻肺的主要诱因,也会影响慢阻肺的严重程度、药物敏感性及合并症等。探究烟草及生物燃料暴露对慢阻肺表型的影响可为慢阻肺的精准治疗提供新思路。本文就烟草及生物燃料暴露在慢阻肺表型诊断和治疗中的作用及最新进展进行综述,以期为慢阻肺的精准治疗提供新思路。
- 沈沛辰王一喆胡雪君
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病表型烟草烟污染生物燃料
- 阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间自主神经功能与血压变化的关系被引量：5
- 2002年
- 目的 :明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者夜间自主神经功能状况及与血压变化的关系。方法 :12例OSAS患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间多导睡眠仪连续记录 ,白天用心率功率谱分析法分析患者及 2 0名健康对照者清醒及不同睡眠期自主神经功能状况。结果 :病例组夜间清醒时低频 /高频 (LF/HF)、非快动眼睡眠 (NREM )期LF、极低频 (VLF)、LF/HF和夜间平均LF、VLF、LF/HF较对照组明显增高 ;OSAS患者夜间清醒及不同睡眠期的血压变化部分指标与夜间平均LF、VLF组分呈正相关 ,与夜间平均LF/HF无相关性。结论 :OSAS患者夜间清醒和睡眠时均存在交感—迷走神经不平衡 ,夜间自主神经功能状态以交感神经活性增高为主 ;
- 肖丹胡雪君康健侯显明于润江
- 关键词：睡眠时相自主神经系统血压
- Akt和SRC在Exosomes促进同源肺癌细胞迁移中的作用
- 2017年
- 目的研究肺癌细胞来源的Exosomes对其分泌细胞及同源肿瘤细胞迁移的影响,初步探讨PI3K/Akt和SRC信号转导通路在此过程中的作用。方法采用密度梯度离心法,从肺癌细胞A549的上清液中分离出肺癌细胞来源的Exosomes,利用透射电子显微镜观察Exosomes的形态,用Western blotting实验观察蛋白的表达。Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果透射电子显微镜下观察肺癌A549细胞来源的Exosomes,其具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,直径30~100 nm。Western blotting结果显示Exosomes表面富含CD9分子。A549细胞来源的Exosomes以剂量依赖性的方式促进A549和其同源肿瘤细胞HCC827细胞的迁移,并伴随Akt和SRC的活化。结论肺癌细胞来源的Exosomes能促进其分泌细胞和同源肿瘤细胞的迁移,其机制可能与Akt和SRC的活化有关。
- 解世林曲晶磊范一博车晓芳侯科佐曲秀娟刘云鹏王晓楠康健胡雪君
- 关键词：EXOSOMES迁移肺癌AKTSRC
- 硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性被引量：3
- 2010年
- 目的:研究硼替佐米对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,探讨PI3K/Akt通路在TRAIL诱导凋亡中的作用.方法:不同浓度的TRAIL和/或硼替佐米作用于人胃癌细胞系MGC803细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.Western blot法检测caspase裂解及p-Akt表达水平的变化.结果:50nmol/L硼替佐米预处理细胞2h,之后予100μg/LTRAIL继续作用24h,细胞存活率明显低于TRAIL单独处理组(35.1%±2.7%vs71.0%±4.3%,P<0.01);细胞凋亡率明显高于TRAIL单药组(31.3%±2.0%vs8.2%±0.8%,P<0.01).20nmol/L硼替佐米预处理未能增强细胞对TRAIL的敏感性.进一步研究发现,TRAIL可活化PI3K/Akt通路,硼替佐米预处理可阻止PI3K/Akt通路的活化,进而增强细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.结论:硼替佐米通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增强胃癌MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
- 刘静徐玲刘云鹏曲秀娟张晔侯科佐胡雪君姜又红
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体硼替佐米胃癌PI3K/AKT凋亡
- 肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究
- 1999年
- 目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性，分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组；血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８，Ｐ＜００１）；与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３，Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象，活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。
- 王莉胡雪君邢伟邢伟吴凝萃
- 关键词：肺心病血小板蛋白激酶C钙离子
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对胃癌SGC7901细胞的抗肿瘤作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对胃癌SGC7901细胞凋亡及细胞周期分布的影响,并进一步探讨其作用机制.方法:1-500nmol/L的硼替佐米作用于人胃癌SGC7901细胞24-48h,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)和caspase-3裂解及p-Akt表达水平的变化.结果:硼替佐米以浓度和时间依赖方式抑制SGC7901细胞增殖,48h的IC50值为67.39nmol/L.细胞凋亡及周期分析显示,硼替佐米作用24、48h均可诱导细胞发生G2/M期阻滞.硼替佐米作用细胞24h时细胞凋亡不明显,48h可见明显细胞凋亡.Western blot结果发现,60、180nmol/L硼替佐米在24h仅轻度裂解caspase-3和PARP,48h时caspase-3和PARP明显被裂解.进一步研究发现,硼替佐米作用细胞48h可明显抑制p-Akt水平.结论:硼替佐米可抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡及发生G2/M期阻滞,其抗肿瘤活性可能与抑制PI3K/Akt通路活性有关.
- 刘静詹运洪刘云鹏曲秀娟徐玲张晔侯科佐胡雪君
- 关键词：硼替佐米胃癌PI3K/AKT凋亡
- 胞外信号调节激酶通路活化促进埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移被引量：6
- 2020年
- 目的研究胞外信号调节激酶(ERK)通路与埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移的关系。方法将PC9细胞持续暴露于埃克替尼中并逐渐增加药物浓度,筛选并建立耐药细胞系,MTT法检测PC9和PC9/IcoR细胞增殖能力,Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测PC9和PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力,Western blotting检测ERK、phosph-ERK、EGFR、phosph-EGFR的蛋白表达。结果与PC9细胞相比,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显增强。PC9/IcoR细胞中EGFR和ERK的磷酸化水平明显升高。PD98059抑制ERK活化后,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论ERK通路活化促进了埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞转移。
- 杨旸王一喆郑春雷侯科佐王晓楠胡雪君
- 关键词：耐药非小细胞肺癌埃克替尼细胞外调节蛋白激酶
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠中体、肺动脉高血压的发生机制被引量：1
- 2002年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是近20年才被认识的疾病,国外的流行病学资料表明,其发病率约为2%.OSAS不仅影响患者的生活、工作质量,其严重的合并症可危及生命.OSAS患者约有50%合并高血压,近20%出现肺动脉高压,体、肺循环高血压的形成是影响患者预后的一个重要因素.OSAS是否是引起高血压的独立因素,虽然目前国际上尚有一定的争议,但多数认为它是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素引起高血压的原因之一,但发病机制尚不清楚.关于OSAS患者持续性肺动脉高压的成因目前国际上更不能确定,国内尚未见此方面的报道.肺动脉高压和高血压是威胁OSAS患者生命的重要中间环节,揭示OSAS引起体、肺高血压的机制对于防治OSAS患者发生心血管意外,改善预后意义重大.本系列研究历时6年,主要以OSAS患者为对象,重点对其睡眠时的体、肺循环情况以及神经、体液、肺功、血氧等重要指标进行动态观察,旨在明确OSAS患者睡眠中的体、肺循环状态及体、肺高血压的形成机制.
- 康健王玮肖丹王镇山王秋月胡雪君侯显明于润江
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压高血压
- 盐酸安非他酮缓释片联合行为干预真实世界戒烟效果研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨盐酸安非他酮缓释片联合心理干预及微信平台宣传、随访的真实世界戒烟疗效。方法 2018-4-1-2018-11-1在中国医科大学附属第一医院将283例受试者根据个人意愿分为2组,84例选择微信联合心理干预,定义为对照组,199例选择盐酸安非他酮缓释片联合微信宣传、随访及心理干预,定义为治疗组。使用SPSS23.0统计软件比较随访3个月两组持续1月的戒烟率,体重变化及分析影响戒烟率的因素。结果治疗组成功率为57.8%,对照组成功率10.7%,两组差异有统计学意义;群组干预组成功率69.46%,个体干预组53.6%,两组差异有统计学意义;治疗组体重平均增加2.6kg,对照组平均增加3.5kg,差异无统计学意义;是否存在抑郁、干预方式、是否患吸烟相关疾病、吸烟支数、是否为家人要求戒烟、戒烟准备情况5个因素有统计学意义。存在抑郁的戒烟者戒烟失败是无抑郁者的7.772倍;未患吸烟相关疾病戒烟失败是患有吸烟相关疾病者的4.492倍;吸烟支数>20支/d者戒烟失败是≤20支/d者的4.090倍;无家人要求戒烟者戒烟失败是有家人要求者的0.463倍;戒烟准备不充分者戒烟失败是准备充分者的0.274倍;对照组的干预方式戒烟失败是治疗组的14.292倍。结论 (1)盐酸安非他酮缓释片联合心理干预及微信平台可以明显提高戒烟率;(2)朋友或家人同时戒烟可增加戒烟率;(3)影响戒烟成功率的因素包括是否存在抑郁、干预方式、是否患吸烟相关疾病、吸烟支数、是否为家人要求戒烟、戒烟准备情况。
- 李荣解世林张励王晓楠康健胡雪君
- 关键词：烟草依赖安非他酮戒烟治疗
- 非小细胞肺癌组织EGFR和VEGF及Cbl表达的临床意义被引量：13
- 2010年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中EGFR、VEGF及Cbl蛋白表达及与临床病理特征的关系。方法:免疫组化SP法检测110例NSCLC石蜡标本和6例癌旁肺组织芯片EGFR、VEGF和Cbl蛋白表达,分析其与临床病理特征的关系。结果:110例肺癌组织中EGFR、VEGF和Cbl表达阳性率分别为58.2%(64/110),79.1%(87/110)和31.8%(35/110),其中EGFR、VEGF的表达高于癌旁正常肺组织,P值分别为0.007和0.03。体积小的肿瘤组织中Cbl表达增高,P=0.033。EGFR和VEGF呈正相关,P<0.01;在无淋巴结转移、<60岁患者中VEGF与Cbl呈正相关,P<0.05。肿瘤大小和淋巴结转移是影响预后的独立危险因素。结论:EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达,在肿瘤血管形成中起协同作用;Cbl可能具有泛素化肿瘤相关蛋白的作用。
- 海红艳胡雪君侯科佐曲秀娟康健刘云鹏
- 关键词：血管内皮生长因子A
