目的:研究海参及其所含各主要活性成分对正常大鼠脂质代谢的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组、整参组、皂苷组、多糖组、胶原多肽组、除皂苷残余物组和残渣组。连续饲喂28d,分别测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density li-poprotein-cholesterol,HDL-C)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂(phospholipid,PL)含量。并检测了皂苷、多糖对脂肪酸合成酶(FAS)活性的抑制作用。结果:海参可抑制体内脂肪囤积,显著降低肾周脂肪含量。海参还可明显降低血清和肝脏中TC、TG浓度,以皂苷、多糖的效果最佳。另外,海参皂苷、多糖对FAS具有直接抑制作用,且皂苷抑制效果更强。结论:海参中的主要活性成分对大鼠脂肪代谢影响明显不同,皂苷降脂效果优于多糖。
目的比较海参和海星脑苷脂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响。方法 24只大鼠按体重随机分为4组,分正常组、模型组、海参脑苷脂组(SCC)和海星脑苷脂组(SF),分别腹腔注射相应受试物10天,并于实验进行第7天开始利用四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。测定了血清肝损伤指示酶活性和肝脏氧化应激水平以及肝脂含量,并观察了肝脏形态学变化,进行了DNA电泳分析。结果与正常组比,模型组大鼠血清中肝损伤指示酶活性均显著升高,肝脏脂质大量蓄积,肝脏中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低,肝脏呈现明显病变,肝细胞大量坏死。海参脑苷脂组血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(或称谷丙转氨酶ALT or GPT)、碱性磷酸酶(AKP)和天冬氨酸转氨酶(或称谷草转氨酶,AST or GOT)活性和肝脏MDA、NO含量以及肝脂含量相比模型组显著降低,GSH-Px和CAT活性显著升高,肝组织病变和肝细胞坏死状况明显改善,而海星脑苷脂组血清酶活和肝脏氧化应激水平变化不显著,肝脏脂肪含量显著降低。肝组织病变和肝细胞坏死改善效果相比海参脑苷脂组略差。结论海参脑苷脂对四氯化碳引发大鼠急性肝损伤的机制可能与其能够清除自由基,降低过氧化物,调节脂质代谢等作用有关,而海星脑苷脂对大鼠肝脏脂质蓄积表现出良好的改善效果,但其对肝损伤的作用机制仍有待深入研究。
目的研究乳清酸诱发大鼠脂肪肝的机制。方法将大鼠分成两组,对照组喂食AIN93标准饲料,模型组饲料中添加1%乳清酸。饲喂10d后,分别测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定了肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT)、微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性和其mRNA表达量,以及固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)的mRNA表达量。结果乳清酸可显著提高大鼠血清TG浓度和肝脏TC、TG含量。添加乳清酸后,大鼠肝脏中FAS活性及mRNA水平明显上调,而CPT、MPT活性及mRNA水平明显下调,同时作为转录调节因子的SREBP-1cmRNA表达量增加3.13倍,PPARα mRNA表达量无明显变化。结论1%乳清酸诱发大鼠脂肪肝与SREBP-1c的表达量升高引发的脂肪合成亢进有关,并与脂肪酸氧化分解受抑制及MTP活性和基因表达量降低有关。
