- 内皮祖细胞在糖尿病血管病变中的作用及干预治疗被引量：7
- 2009年
- 血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,它与出生后的血管形成密切相关,具有重要的病理生理学意义。近年的研究显示EPCs功能受损和数量减少在糖尿病血管病变发生的机制中扮演着重要角色。从单个核细胞移植、内源性EPCs的动员活化以及EPCs的基因修饰这几个方面进行研究,为糖尿病血管病变治疗提供了新思路。本文就EPCs的生物学特性及其与糖尿病血管病变的关系以及内皮祖细胞对糖尿病血管病变治疗的展望进行综述。
- 章容李素梅
- 关键词：内皮祖细胞糖尿病血管病变
- 流式细胞仪检测外周血单核细胞核因子-κB在糖耐量减低中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的了解糖耐量减低患者外周血单核细胞核因子-κB表达，探讨其与糖耐量减低发生发展的关系。方法检测正常对照组（NGT，20例）、糖耐量减低组（IGT，20例），采用流式细胞仪检测两组人群外周血单核细胞（PMNC）中核因子κB（NF—κB）的表达水平，同时测定空腹血清胰岛素（FINS）、血糖（FBS）浓度及血脂，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞分泌指数。结果IGT组外周血单核细胞中核因子κB表达为11．57±4．01，显著高于NGT组3．98±2．16（P〈0．05）；相关分析显示NF-κB的表达水平与HOMA—IR呈正相关。结论IGT患者外周血单核细胞中NF—κB的表达增高，显示IGT体内存在低度炎症反应，其可能参与胰岛素抵抗及糖耐量减低的发生及发展。
- 张丽李素梅隋蕾章容翟志敏
- 关键词：糖耐量减低胰岛素抵抗核因子-ΚB
- 三种不同肾功能检测指标与DR关系的探讨被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨尿白蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、肾小球滤过率三种不同肾功能指标与2型糖尿病视网膜病变(DR)之间的关系。方法:124例DM2分为不伴视网膜病变(A组)51例,视网膜病变单纯型(B组)50例和视网膜病变增殖型(C组)23例,各组均行尿素氮、肌酐及24 h尿白蛋白(UAlb)、尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、肾动态显像(GFR-ECT)及其相关指标检测并对结果进行分析。结果:C组与A、B组比较,UAlb、ACR明显增加,GFR明显下降(P<0.05)。相关分析显示,UAlb、ACR及肾小球滤过率(GFR)是糖尿病视网膜病变发病的独立危险因素。结论:DR程度是随尿白蛋白、尿白蛋白/尿肌酐增加和肾小球滤过率减低而加重的;同时研究显示,GFR对早期诊断糖尿病肾病(DN)有较高的临床价值。
- 章容李素梅张丽叶山东荆春艳任安陈若平陈超
- 关键词：糖尿病糖尿病视网膜病变尿白蛋白肾小球滤过率
- 安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织mcp-1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察安体舒通对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织mcp-1表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为模型组(20只)和对照组(10只),再将模型组随机分为糖尿病和治疗组,于给药后第8周检测2型糖尿病大鼠及安体舒通治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1C),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-lmRNA的含量。结果:1与正常对照组(C组)比较,糖尿病组(D组)、安体舒通治疗组(S组)第8周血糖及HbAlc水平均明显升高,而两组间无显著性差异;2第8周,D、S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组,S组4项指标较D组明显降低,且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;3与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调,S组MCP-1mRNA表达也增加,但明显低于D组。结论:安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与抑制肾组织mcp-1表达及其排泄有关。
- 张丽李素梅叶山东翟斐章容
- 吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)喂以常规饲料;采用高糖高脂膳食、小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为糖尿病(DM组)和吡格列酮(PIO组),后用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖水平、尿生化结果、肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿MCP-1指标的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及糖化血红蛋白水平均明显升高,但DM组、PIO组间差异无统计学意义(P<0.05);第8周DM组、PIO组尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinol binding-pro-tein,URBP)、尿MCP-1(urinary monocyte chemoattractant protein-1,UMCP-1)和肾脏肥大指数均高于NC组,PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR,URBP及肾脏肥大指数呈正相关;病理显示PIO组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织MCP-1表达及其排泄有关。
- 章容李素梅叶山东翟斐张丽
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病吡格列酮单核细胞趋化蛋白-1
- 2型糖尿病患者经皮氧分压与尿白蛋白肌酐比的相关性研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者经皮氧分压(TcPO2)与尿白蛋白肌酐比(ACR)的相关性。方法采用TCM400经皮氧分压检测仪检测360例T2DM患者足背TcPO2值;留取晨尿,采用DCA2000+白蛋白/肌酐分析仪检测尿ACR、留取过夜空腹血检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和血尿酸水平。结果 TcPO2与年龄、病程、吸烟率、高血压、高血脂、血尿酸、尿ACR等因素呈负相关,与性别无相关性。结论异常TcPO2不仅可反映下肢微血管功能状态,还能一定程度提示糖尿病肾脏损害。
- 汝燕李素梅张丽章容
- 关键词：白蛋白尿
- DM2患者GFR、尿Alb和尿Alb/尿Cr测定及其临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨多项指标检测对糖尿病肾病(DN)早期诊断的价值。方法:采用99Tcm-DTPA(99Tcm标记的二乙三胺五乙酸)肾动态显象法及放射免疫分析125例2型糖尿病(DM2)患者的肾小球滤过率(GFR),24h尿白蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAlb/UCr)。结果:DN病程<5年组患者GFR、UAlb/UCr明显高于DM无肾病组,且随着病程的延长,GFR逐渐降低,UAlb/UCr逐渐增高,差异有统计学意义;GFR与病程、体重指数、尿Alb/UCr比值呈明显负相关(r分别为-0.691、-0.631、-0.698,P<0.01)。结论:GFR能够反映DN早期高滤过,且能反映肾脏损伤的程度,尿UAlb/UCr比值较24hUAlb测定能够更早期灵敏的反映早期糖尿病肾损害。早期采用GFR和UAlb/UCr比联检对DN的早期诊断、治疗、预后判断有一定的临床价值。
- 张丽李素梅章容翟斐
- 关键词：糖尿病肾病肾小球滤过率
- 外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠抗炎及肾脏的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠血、尿细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及肾组织结构和功能的影响。方法 30只健康SPF级雄性SD大鼠,10只作为正常对照组(A组)喂饲常规饲料;20只采用喂饲高糖高脂饮食,3个月后一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型;模型大鼠随机分为糖尿病组(B组)和胰岛素治疗组(C组)。8周后检测血糖、血脂、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿白蛋白肌酐比(ACR)及血ICAM-1(SICAM-1)、尿ICAM-1(UICAM-1)水平,留取肾组织用于病理学检查。结果 B、C组空腹血糖及糖化血红蛋白水平、SICAM-1、UICAM-1、URBP、尿ACR均高于A组,C组UICAM-1排泄较B组明显降低,且UICAM-1与尿ACR、URBP及肾脏肥大指数呈正相关;C组大鼠肾小球ICAM-1表达明显减少,肾脏病变程度较B组明显减轻。结论外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其抑制肾组织ICAM-1表达及UICAM-1排泄有关。
- 汝燕李素梅翟斐张丽章容
- 关键词：细胞间黏附分子1
- 螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护及细胞间黏附分子-1表达的影响
- 目的:观察螺内酯对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血、尿细胞间粘附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达及肾脏组织结构...
- 张苏皖李素梅翟斐张丽章容汝燕
- 文献传递
- 螺内酯对DM2大鼠肾脏保护及ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察螺内酯对2型糖尿病(DM2)大鼠血、尿细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法:将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)n=10,DM2模型组(DM组)n=10,DM2模型+螺内酯治疗组(SPI组)n=10。干预8周后检测血糖和血脂、尿生化结果及观察肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿、血ICAM-1指标的变化情况。结果:①与NC组比较,DM组、SPI组第8周空腹血糖(fBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均明显升高(P<0.01),但DM、SPI组间差异无统计学意义(P>0.05)。②干预第8周DM组、SPI组ACR、URBP、尿ICAM-1、血ICAM-1和肾脏肥大指数均高于NC组(P<0.05),SPI组的上述指标均较DM组降低(P<0.05),且尿ICAM-1排泄率、血ICAM-1水平分别与ACR、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关(P<0.01)。③病理显示,SPI组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,SPI组大鼠肾脏ICAM-1表达与DM组相比减少(P<0.01)。结论:螺内酯对DM2大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织ICAM-1表达及其排泄有关。
- 张苏皖李素梅翟斐张丽章容汝燕
- 关键词：糖尿病大鼠细胞间黏附分子-1螺内酯
