公共文化服务平台

白霞: 作品数：231 被引量：468H指数：10; 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省应用基础研究计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学核科学技术农业科学更多>>

合作作者

IV型胶原片段阻滞原的基因克隆及原核表达研究被引量：2: 2003年; 目的　克隆中国人阻滞原基因并高效表达。方法　利用高保真聚合酶链反应 (HF -PCR)从胎肝细QSD胞克隆IV型胶原α1链NC1结构域编码序列 ,即阻滞原基因 ,并进行序列分析。将阻滞原基因克隆入表达载体pQE - 3 1,转化大肠杆菌M 15 [pREP4]并用IPTG诱导蛋白表达 ,蛋白电泳鉴定重组阻滞原蛋白。结果　从胎肝细胞克隆的人阻滞原基因长 687bp ,编码 2 2 9个氨基酸 ;大肠杆菌表达的重组阻滞原N -末端与载体编码的组氨酸标签形成融合蛋白 ;SDS -PAGE分析显示 ,经IPTG诱导后可出现 2 8kd的目的蛋白条带 ,最高可占总菌体蛋白的 3 2 %。结论　该法可成功克隆阻滞原基因。; 傅建新白霞阮长耿; 关键词：胶原分子克隆重组蛋白

40例血友病乙患者的基因分析及发病机制研究被引量：5: 2013年; 血友病乙(Hemophilia B,HB)为X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,其发病机制多为凝血因子IX(F9)基因突变致凝血因子IX缺乏或结构功能的异常。本研究对40例明确诊断为血友病乙的男性患者进行基因序列分析以寻找其分子发病机制并为遗传学咨询奠定基础。2009年6月-2012年6月收集血友病乙男性患者40例,均根据临床表现、血浆凝血因子IX活性检测及家族史等资料确诊。常规方法收集患者及亲属血样,分离血细胞和血浆,提取DNA,用聚合酶联反应(PCR)扩增结合直接测序法分析先证者的F9基因的所有外显子及其侧翼序列,并将测序结果和国际F9基因突变数据库进行比对,发现突变后排除多态性。结果表明,对40例HB患者基因分析共发现34种基因突变,突变类型包括插入框移突变2种,无义突变6种,剪切位点的突变2种,错义突变24种,其中29种突变为已报道的突变类型,5种突变在国际上未见报道。34种突变中发生在信号肽序列的有2种,前肽及γ-羧基化结构域的有7种突变,表皮生长因子样结构域有7种,活化肽区域有3种,丝氨酸蛋白酶催化结构域有15种突变。结论:40例HB患者的基因分析表明F9基因突变具有明显的异质性,且错义突变仍是目前F9基因的主要突变方式,与重型HB有更密切的联系。F9基因突变所常见的外显子部位与他们编码的氨基酸在蛋白行使功能时所起的作用有关。直接进行基因测序及短串联重复序列连锁分析将会对血友病乙的携带者诊断及产前诊断提供了一种快速、准确的诊断方法。; 王朝荣余自强孙玲张威苏健白霞阮长耿; 关键词：血友病乙基因突变基因诊断

两例遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的产前诊断被引量：4: 2011年; 目的根据2个凝血因子V（factorV，FV）缺乏症家系已确定的突变位点（G16088C和G69969T）进行遗传咨询并提供产前诊断。方法于12周胎龄采集绒毛膜并提取DNA，通过分析微卫星DNA鉴定绒毛膜DNA未被母体细胞污染。分别扩增12周胎龄绒毛膜、22周胎龄脐血和出生6个月后静脉血FV第3及23外显子片段并测序分析，并分别检测22周胎龄脐血及出生6个月后静脉血FV的活性。结果家系1胎儿携带G16088C杂合突变，脐血及外周静脉血FV活性分别为15％及53％；家系2胎儿未携带G69969T突变，为正常基因型，脐血及外周静脉血FV活性分别为32％及93％。出生后随访证实2个婴儿均生长发育正常，无出血倾向。结论胎儿基因型与表型一致，在国际上首次为2个遗传性FV缺乏症家系提供了产前诊断。; 曹丽娟王兆钺李红王玮张威丁洁余自强白霞阮长耿; 关键词：凝血因子V 绒毛膜脐血产前诊断

B细胞淋巴瘤Fab噬菌体抗体库的构建: 2006年; 目的构建B细胞淋巴瘤Fab噬菌体抗体库。方法从人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞免疫的BALB/c小鼠脾细胞中提取总RNA,RT-PCR扩增免疫球蛋白轻链κ基因及重链Fd片段,然后经酶切、纯化、连接等步骤将轻链κ基因和重链Fd片段依次克隆入噬菌体载体pComb3H-SS中,并电转化大肠杆菌XL1-Blue。结果构建了抗人B细胞淋巴瘤Fab噬菌体抗体库,轻链κ基因、重链Fd片段与载体的重组率分别为100%和78%,库容量为2.18×107。结论成功构建了抗人B细胞淋巴瘤Fab噬菌体抗体库,方便进一步筛选抗人B细胞淋巴瘤抗体。; 申咏梅杨晓春董宁征谢小芳白霞; 关键词：B细胞淋巴瘤 FAB 噬菌体抗体库

人血小板与幽门螺杆菌交叉抗原的研究: 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病原因尚不清楚。Gasbarriri等在1998年首先提出对ITP患者进行幽门螺杆菌(Hp)清除治疗导致血小板计数增加或恢复正常,这一结果得到多数学者肯定,但也有人...; 白艳艳王兆钺白霞戴兰范磊刘芳董宁征阮长耿; 文献传递

肿瘤患者血清血管性血友病因子裂解酶与可溶性尿激酶受体和胸腺素α1的检测及意义被引量：2: 2004年; 目的探讨和比较不同病理状态下实体肿瘤患者血清血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp)活性及可溶性尿激酶受体(suPAR)水平和胸腺肽α1(Tα1)水平的改变的意义。方法以残余胶原结合力(R-CBA)检测血清vWF-cp活性水平、免疫放射分析测定suPAR水平及酶联免疫吸附试验检测Tα1水平。比较不同病理状态下84例恶性肿瘤患者血清vWF-cp活性水平,以及vWF-cp活性水平与suPAR和Tα1水平预示恶性肿瘤存在的敏感性和特异性。结果 (1)vWF-cp活性水平在恶性肿瘤患者中显著降低,而suPAR和Tα1水平则显著增高。伴有远处转移的恶性肿瘤患者vWF-cp活性更低,下降至55.8％±16.2％(P<0.05)。而suPAR水平则在局部淋巴结浸润和远处转移的患者中均增高(P<0.05和0.01)。(2)在恶性肿瘤患者中,Tα1与suPAR水平是较敏感的指标,而vWF-cp则是一个较特异的指标。vWF-cp活性水平与suPAR水平存在较好的相关性(r=0.39,P<0.001),但和Tα1无相关性。结论 vWF-cp活性、suPAR水平和Tα1水平在恶性肿瘤患者血清中显著改变,但三者变化的程度不同。联合检测三者的水平有助于判断肿瘤的良恶性以及了解患者的病情发展。; 高维强王兆钺汪家敏白霞阮长耿; 关键词：肿瘤血清血管性血友病因子裂解酶可溶性尿激酶受体胸腺素Α1

膜型基质金属蛋白酶在人血管内皮细胞株中的表达被引量：2: 2007年; 目的探讨膜型基质金属蛋白酶（memberane-type matrix metalloproteinases,MT-MMPs）在内皮细胞中的作用。方法用Clustal W软件（http：//www.ebi.ac.uk/clustalw）比较6种MT-MMPs的蛋白序列同源性,并描绘出进化树,用半定量逆转录-聚合酶链式反应技术检测HMEC-1、ECV304和EAhy926 3株内皮细胞株中MT-MMPs的mRNA表达差异。结果蛋白质序列同源比较结果提示,MT-MMPs各成员间氨基酸一致性为31%-65%,RT-PCR检测结果发现6种MT-MMPs在3株不同细胞中呈现不同的表达谱。结论 MT-MMPs在不同血管内皮细胞株中的表达差异,可能与各内皮细胞不同的来源、表型特点和各自具有不同的功能有关。; 蒋菊香胡晓慧马珍妮董宁征白霞阮长耿; 关键词：膜型基质金属蛋白酶内皮细胞株进化树

全反式维甲酸对于难治性ITP的疗效观察及其机理探讨被引量：8: 2010年; 目的探讨加用全反式维甲酸ATRA对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD 4^+CD 25^(high)T)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17例正常人外周血CD 4^+ CD 25^(high)T细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素(IL)-10、IL-4、IL-2、干扰素γ(IFN-γ)。结果ATRA对RITP的总有效率为53.6%,有效组治疗后患者外周血血小板计数达109.1±30.1×10~9/L,较治疗前明显升高(P<0.01);治疗有效组经ATRA治疗后CD 4^+ CD 25^(high)T细胞阳性率及血清TGF-β1与IFN-γ水平高于治疗前(P<0.05);IL-4则明显低于治疗前(P<0.05);IL-2和IL-10治疗前后未见异常。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者免疫紊乱向生理性平衡恢复。; 刘文宾王兆钺曹丽娟赵小娟朱明清白霞阮长耿; 关键词：难治性特发性血小板减少性紫癜全反式维甲酸转化生长因子Β1 白介素4 干扰素Γ

6例Wiskott-Aldrich综合征的临床及分子机理研究: ＜正＞背景:Wiskott-Aldrich综合征（WAS）为一种罕见的WASP突变所致的X连锁隐性遗传疾病,血小板减少伴小血小板湿疹及免疫缺陷疾病,易于误诊误治。方法:6例来自无血缘关系家族的WAS患儿,年龄0.5-5岁...; 江明华王兆钺苏健曹丽娟李建琴孙雄华白霞张剑阮长耿; 文献传递

雷帕霉素对U937细胞抗肿瘤效应的研究: 2008年; 雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）是细胞生长中心的调控者，它介导的信号传导通路异常是某些白血病的重要发病机制。雷帕霉素进入细胞后与FKBP（他克莫司结合蛋白）形成“功能获得性”复合物RAP-FKBP，强烈抑制mTOR的催化活性，阻断了信号的下传，最终引起细胞周期蛋白合成的改变，为雷帕霉素靶向杀伤肿瘤细胞提供了理论依据。; 金丽娜傅琤琤岑建农陈沛帅陈广华白霞孙爱宁吴德沛; 关键词：雷帕霉素靶蛋白 U937细胞抗肿瘤效应 RAPAMYCIN 杀伤肿瘤细胞

白霞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

白霞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈