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腺苷蛋氨酸对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果及机制的研究被引量：2: 2005年; 目的观察腺苷蛋氨酸(SAM)对酒精性肝损伤的防治作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)及SAM低剂量组(Ⅲ组)、SAM高剂量组(Ⅳ组),每组12只。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食诱导酒精性肝损伤,4周后Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水,Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔注射SAM100mg/kg、200mg/kg,第8周均处死。测定血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度、血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)浓度;测定肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,行肝脏病理组织学检查。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组肝损伤明显,表现为ALT、ASTt、Hcy水平升高,肝脂肪变性,MDA含量增加,SOD和GSH水平下降;Ⅲ、Ⅳ组MDA降低、GSH升高,但tHcy水平和肝组织SOD含量无显著变化,Ⅲ、Ⅳ组间无明显差别。结论SAM可防治大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与调节肝脏内氧化抗氧化系统的平衡有关;SAM对血浆tHcy水平无明显影响。; 张频王雪芬龚作炯陈瑞; 关键词：酒精性脂肪肝腺苷蛋氨酸脂质过氧化

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响被引量：9: 2007年; 观察腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸(total plasm a homocysteine,tHcy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)水平、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,及肝组织病理学检测。与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF-β、MDA含量均明显升高(P<0.01);GSH水平降低(P<0.01)。与模型组比较,SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA(P<0.01)和TNF-α、TGF-β明显降低(P<0.05),GSH含量升高(P<0.01),但血浆tHcy水平无显著变化(P>0.05)。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别(P>0.05)。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。; 张频黄砚青王雪芬龚作炯; 关键词：酒精性肝损伤腺苷蛋氨酸脂质过氧化肿瘤坏死因子Α 转化生长因子Β

培哚普利对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1及其Smad3、7的影响被引量：3: 2005年; 目的:探讨培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法:用培哚普利治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,常规生化方法检测肝功能,放射免疫方法检测透明质酸(HA),肝组织VanGiseonr染色、HE染色。结果:经培哚普利治疗后大鼠肝组织内TGF-β1及Smad3表达降低,而Smad7的表达增加。TGF-β1及Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达。血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HA显著减低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,与其抑制肝内TGF-β1及Smad3,促进Smad7表达有关。; 龚作炯宋仕玲黄砚青王雪芬阮鹏; 关键词：培哚普利实验性肝纤维化 SMAD3 SMAD7 肝脏损伤

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响被引量：2: 2006年; 目的观察S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸(totalplasmahomocysteine,tH-cy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织TNF-αmRNA水平。结果与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高(P<0·01);GSH水平降低(P<0·01);大鼠肝组织TNF-αmRNA表达明显增强(P<0·01)。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低(P<0·05);GSH含量升高(P<0·01);肝组织内TNF-αmRNA水平明显降低(P<0·01);但血浆tHcy水平无显著变化(P>0·05)。结论SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。; 张频黄砚青王雪芬龚作炯; 关键词：S-腺苷甲硫氨酸脂质过氧化作用

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王雪芬