王淑芬
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经阴道超声检查结合血激素检测诊断多囊卵巢综合征被引量：8
- 2012年
- 目的评价经阴道超声(TVS)检查卵巢形态学特征、卵巢间质内血流动力学结合血激素水平在多囊卵巢综合征(PCOS)诊断中的价值。方法采用经阴道超声对35例PCOS患者的卵巢进行形态学和卵巢间质内血流动力学的观察和测量,同时检测血液中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)及睾酮(TESTO)的水平,设立正常对照组30例进行对比分析。结果 PCOS患者卵巢体积(OV)、卵泡数(FN)、卵巢间质面积(SA)、卵巢间质面积/总面积(SA/TA)较正常对照组明显增高(P<0.05,P<0.01);其中SA/TA的敏感性和特异性最高;PCOS患者卵巢间质内血流阻力明显减低,同时血液中睾酮激素水平明显高于正常组(P<0.01)。结论通过阴道超声检测卵巢形态学特征、卵巢间质内血流阻力变化并结合血液中睾酮激素水平,有助于提高经阴道超声诊断多囊卵巢综合征的敏感性及特异性,并可作为多囊卵巢综合征治疗随访的重要评价指标。
- 杨婷刘娜王淑芬
- 关键词：阴道超声多囊卵巢综合征睾酮
- 妊娠期肝内胆汁淤积症患者中miR-185的表达及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的研究miR-185在妊娠期肝内胆汁淤积症患者中的表达及其在妊娠期肝内胆汁淤积症中的作用。方法提取42例妊娠期肝内胆汁淤积症患者及42例同期正常妊娠妇女外周血RNA,qRT-PCR检测表达。结果 miR-185在妊娠期肝内胆汁淤积症患者中明显高于正常妊娠妇女。血清miR-185水平与妊娠期肝内胆汁淤积症患者的年龄、孕周、经产与否无关,但是与围生儿预后相关。结论血清miR-185在妊娠期肝内胆汁淤积症的诊断和围生儿预后预测中发挥重要作用。
- 王淑芬
- 关键词：妊娠期肝内胆汁淤积症
- 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。
- 王淑芬谢宛玉郑兴曹建国
- 关键词：卵巢肿瘤5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素凋亡
- miR-200c调控人类卵巢癌对紫杉醇敏感性的影响研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究miR-200c调控人类卵巢癌对紫杉醇敏感性的影响。方法 MTT法检测不同浓度紫杉醇(0、25、100、400 ng/ml)及联合miR-200c对卵巢癌细胞增殖能力的影响;Annexin V-FITC/PI法检测不同浓度紫杉醇(0、25、100、400 ng/ml)及联合miR-200c对卵巢癌细胞凋亡能力的影响。结果 MTT结果显示,在无关序列对照与不同浓度紫杉醇共处理组中,卵巢癌细胞的增殖能力随紫杉醇浓度的增加而逐渐下降。而在miR-200c模拟物与不同浓度紫杉醇共处理组中,细胞的增殖能力随紫杉醇浓度增加而下降最为显著,与无关序列对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05);Annexin V-FITC/PI法结果也证实,在无关序列对照与不同浓度紫杉醇共处理组中,卵巢癌细胞的凋亡率随紫杉醇浓度的增加而逐渐增加。而在miR-200c模拟物与不同浓度紫杉醇共处理组中,细胞的凋亡率随紫杉醇浓度增加而增加最为显著,与无关序列对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 01)。结论 miR-200c高表达能促进卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性。
- 刘杰余芙蓉董巍檑王淑芬赵霞
- 关键词：MIR-200C卵巢癌细胞紫杉醇敏感性
- miR-185在卵巢癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨miR-185(Homo sapiens miR-185,miR-185)在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法运用qRT-PCR检测miR-185在卵巢癌及癌旁组织中的表达情况,分析其表达与卵巢癌临床分期及淋巴结转移间的关系。结果 qRT-PCR检测显示,在37例卵巢癌组织中miR-185的表达值为(0.57±0.06),与癌旁对照组(1.02±0.11)相比,差异有统计学意义(P<0.01);miR-185在卵巢癌临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期表达值分别为(0.22±0.02)、(0.74±0.09),差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移的与无淋巴结转移miR-185表达值分别为(0.38±0.05)、(0.64±0.08),有淋巴结转移的 miR-185表达水平低于无淋巴结转移,二者差异有统计学意义(P<0.01)。miR-185的表达随着卵巢癌临床分期演进而降低。结论 miR-185与卵巢癌的发生、临床进展、转移密切相关,其可能成为卵巢癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。
- 王淑芬
- 关键词：卵巢癌
- miR-26a通过调节MTDH基因表达抑制CAOV3细胞系生长被引量：3
- 2014年
- 目的检测miR-26a在卵巢癌组织的表达改变,明确miR-26a调控卵巢癌细胞生长的分子机制。方法运用qRT-PCR检测52例卵巢癌及相应癌旁组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a mimics转染卵巢癌细胞CAOV3,以MTDH siRNA为阳性对照,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对CAOV3细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在52例卵巢癌组织中表达下调;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制人CAOV3细胞的生长(P<0.05)。结论 miR-26a通过调节MTDH基因的表达而抑制卵巢癌细胞的生长。
- 王淑芬董巍蕾谢晶何璐周曦蔡艳林刘杰谢宛玉
- 关键词：卵巢癌生长增殖
- 重组Canstatin蛋白联合氟尿嘧啶治疗裸鼠结肠癌移植瘤的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物氟尿嘧啶（5-FU）联合应用治疗结肠癌的效果,以期探索结肠癌治疗新途径。方法结肠癌SW-480细胞（1×107/只）注射到30只裸鼠皮下,建立结肠癌皮下移植瘤模型。当肿瘤长至2--3 mm时,随机分6组。给药途径均为腹腔注射给药。治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小。疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD31免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度（MVD）。结果①各试验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤体质量明显低于对照组（P〈0.01）。5-FU＋Canstatin组低、高浓度联合治疗组抑瘤作用较对照组明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为74.76%和82.04%。②免疫组化：5-FU＋Canstatin组低浓度组（22.6±3.6）和5-FU＋Canstatin组高浓度组（15.0±2.8）治疗小鼠肿瘤组织内MVD显著低于对照组（36.4±5.6）和5-FU治疗组（31.2±4.0）（P〈0.05）,而5-FU治疗组与对照组间差异无统计学意义;③不良反应：各实验组未观察到明显毒性反应。结论重组人Canstatin蛋白能有效抑制人结肠癌生长,无明显毒副作用,为结肠癌治疗提供了新的有力的治疗方法。
- 马艳王力焦东晓王淑芬
- 关键词：结肠癌血管生成血管生成抑制剂
- 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及促凋亡作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌CoC1裸鼠移植瘤生长的抑制及促凋亡作用。方法建立人卵巢癌CoC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果ADFMChR对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别达62.76%、91.76%和77.55%。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论ADFMChR具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。
- 王淑芬谢宛玉郑兴曹建国
- 关键词：5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素移植瘤凋亡
- 蛋白激酶SGK3过表达促进卵巢癌细胞SKOV3增殖和侵袭被引量：1
- 2019年
- 目的观察血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)过表达对卵巢癌细胞克隆增殖和侵袭行为的影响。方法转染重组质粒p EGFPN1-SGK3以高表达SKOV3细胞中SGK3的表达;免疫印迹实验检验转染效率;克隆形成实验观察SGK3过表达对单个SKOV3细胞克隆增殖的影响;细胞侵袭实验观察SGK3过表达对SKOV3细胞侵袭能力的变化。结果免疫印迹实验结果显示,p EGFPN1-SKG3组SKOV3细胞的SKG3的蛋白灰度值与p EGFPN1-control组比较明显增高(P <0. 01);克隆形成实验显示,过表达SGK3的SKOV3细胞中,其克隆形成和侵袭力均增强(P <0. 01);细胞侵袭实验显示,过表达SGK3的SKOV3细胞中,其侵袭力均增强(P <0. 01)。结论在卵巢癌SKOV3细胞中SGK3过表达可促进卵巢癌细胞的增殖与侵袭。
- 谢晶王淑芬李根林赵霞蒋丰
- 关键词：卵巢癌增殖
- 过表达miR-33a抑制卵巢癌细胞SKOV3增殖和侵袭被引量：1
- 2019年
- 目的研究miR-33a过表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭行为的影响。方法转miR-33a模拟物以高表达SKOV3细胞中miR-33a的表达;qRT-PCR实验检测转染效率;MTT实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细胞增殖的影响;细胞侵袭实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细胞侵袭能力的变化。结果 qRT-PCR结果显示,miR-33a模拟物组SKOV3细胞中miR-33a的表达水平与无关序列对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P <0. 01);MTT实验显示,转染miR-33a模拟物组的SKOV3细胞的增殖能力明显受到抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P <0. 01);细胞侵袭实验显示,转染miR-33a模拟物组的SKOV3细胞的侵袭力明显受到抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P <0. 01)。结论在卵巢癌SKOV3细胞中过表达miR-33a可抑制卵巢癌细胞的增殖与侵袭。
- 刘杰余芙蓉董巍檑王淑芬赵霞
- 关键词：卵巢癌增殖
