王志云
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
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- MDR1启动子调控的双自杀基因靶向杀伤耐药胶质瘤细胞的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨多药耐药基因(MDR1)启动子调控的CD、TK双自杀基因系统并加前体药物丙氧鸟苷及5-氟胞嘧啶(pcDNA3.MDR1P.CDTK/GCV+5-FC)对耐药胶质瘤细胞(C6/ADR细胞)的靶向杀伤作用。方法利用脂质体介导法将含有MDR1启动子调控的CD、TK双自杀基因的真核表达载体PcDNA3.MDR1P.CD.TK转染入C6/ADR细胞(C6/ADR/CDTK),利用PCR鉴定CD、TK基因的整合,利用RT-PCR鉴定CD、TK基因的表达;然后以转染了质粒pcDNA3.MDR1P.CDTK的C6细胞(C6/CDTK)和正常C6/ADR细胞作为对照,分别加前体药物,利用生长曲线、流式细胞仪、平板克隆形成等方法研究双自杀基因对耐药胶质瘤细胞生长、细胞周期及增殖的影响。结果PCR结果显示,CD、TK基因均整合入C6和C6/ADR细胞中;RT-PCR结果显示,C6/ADR/CDTK细胞中CD、TK基因有特异性表达,而C6/CDTK细胞无特异性表达。应用前体药物后,C6/ADR/CDTK细胞增殖明显受抑;C6/ADR、C6/CDTK、C6/ADR/CDTK细胞经流式细胞仪检测G1期的细胞比例分别为32.68%、47.57%、99.93%(P<0.05,其平板克隆形成率分别为(96.7±2.1)%、(86.7±1.9)%、(16.7±0.9)%(P<0.05)。结论pcDNA3.MDR1P.CDTK/GCV+5-FC系统对C6/ADR具有较强的靶向杀伤作用。
- 王波王志云王成伟王志刚张源张庆林
- 关键词：多药耐药基因启动子转染胶质瘤
- 腭裂患者的心理护理
- 1995年
- 先天性腭裂患者多伴有唇裂畸形,因语言不清,从会说话开始就有一种自卑心理,到青少年时期心理变化更为剧烈,了解腭裂患者的心理状态,加强心理护理是保证治疗效果的重要环节.腭裂患者的最大痛苦是语言不清,妨碍了思想交流,因而苦闷、沉默、少言寡语,偶而暴发强烈的感情冲动.随着年龄的增长,自卑心理和恐惧心理会有不同表现,医务人员应体谅患者的心情,主动亲近他们,建立医患感情,并说服家长对他们要比正常儿童更多的关心体贴,以使患者主动接受治疗.
- 王俊吉王峰王志云徐学莲
- 关键词：先天性腭裂心理护理心理变化唇裂畸形正常儿童
- 血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及意义被引量：1
- 2001年
- 目的 研究人脑胶质瘤中血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及临床病理意义。方法 应用SABC免疫组化技术检测 6 7例人脑胶质瘤、8例正常脑组织中VEGF表达。结果 VEGF仅在肿瘤组织中表达 ,阳性表达率为 83.6 % ,而在正常脑组织中无表达。VEGF与胶质瘤恶性程度 (P <0 .0 1)及肿瘤复发 (P <0 .0 1)相关。结论 胶质瘤细胞能分泌VEGF ,VEGF表达与肿瘤复发及预后有关。
- 王成伟庞琦张庆林金澎王志云
- 关键词：血管内皮生长因子胶质瘤预后
- 微电极靶点定位外科治疗老年人帕金森病
- 2001年
- 王成伟庞琦王志云徐广明张庆林
- 关键词：帕金森病老年人
- 苯丁酸钠体外诱导脑胶质瘤细胞分化的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨苯丁酸钠(SPB)对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用。方法C6细胞分别经1、2、4 mmol/L SPB处理后,应用光镜观察细胞形态学变化;电镜观察细胞超微结构变化;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期;软琼脂克隆形成率检测法测定克隆形成率;免疫组织化学染色检测GFAP表达。结果C6胶质瘤细胞的光镜下、电镜下的结构改变显示细胞分化趋于成熟;MTT显示胶质瘤细胞增殖受到抑制;各浓度SPB处理组细胞处于G0/G1期细胞数增加(P<0.01),而处于S期细胞数减少(P<0.01),4 mmol/L SPB处理组可见凋亡峰;软琼脂克隆形成率检测示克隆形成率降低(P<0.01);GFAP表达增多。结论苯丁酸钠可明显抑制C6细胞增殖,诱导细胞分化,甚至诱发细胞凋亡。
- 李科王志云王波张源展如才王成伟
- 关键词：苯丁酸钠脑肿瘤细胞分化细胞凋亡
- 血管抑制素治疗脑胶质瘤的实验研究被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨Angiostatin(血管抑制素 )抑制血管生成在治疗胶质瘤中的作用。 方法 :应用An giostatin分别作用于C6胶质瘤细胞系的体外培养细胞和动物肿瘤模型 ,计算细胞存活率及抑瘤率 ,SABC免疫组化技术检测体内胶质瘤中的微血管密度。结果 :Angiostatin不抑制体外培养胶质瘤细胞生长 ,细胞存活率为 10 0 % ,对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用且呈剂量依赖关系 ,抑瘤率可达 78 1% (P <0 .0 1)。经Angiostatin处理的胶质瘤中微血管密度较对照组降低 (P <0 .0 1)。 结论 :Angiostatin能抑制胶质瘤血管生成 。
- 庞琦王成伟张珑徐广明王志云张庆林
- 关键词：血管抑制素胶质瘤微血管密度脑胶质瘤
