王亚萍
- 作品数：24 被引量：91H指数：6
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年ST段抬高型心肌梗死后发生恶性室性心律失常的危险因素分析被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨老年ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的相关危险因素。方法:对150例老年ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据有无恶性室性心律失常(MVA)将其分为对照组(非MVA)和观察组(MVA),对两组的临床资料及指标进行比较,并进行Logistic回归分析。结果:性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史、心绞痛史、血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血钾、肌酐(Cr)、BUN、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及病变类型与老年ST段抬高型心肌梗死患者发生MVA的发生无关,Killip分级、Cr和LDL与MVA的发生有关,且Killip分级和Cr水平是发生MVA的独立危险因素。结论:Killip分级和Cr水平是诱发老年ST段抬高型心肌梗死后MVA的独立危险因素。
- 张小兰张炜王亚萍白净杨禹娟
- 关键词：ST段抬高型心肌梗死恶性室性心律失常老年
- 血管周围脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 目的探讨血管周围脂肪组织来源的瘦素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及其可能机制。方法 20只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重。喂养12周后,颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠降主动脉行HE及Masson染色,比较两组血管结构改变;Western blot法检测两组大鼠血管周围脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平。利用大鼠血管周围脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠VSMC,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、总ERK1/2(t-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)蛋白表达。结果与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高;主动脉壁结构紊乱,主动脉中膜厚度[(125.48±20.36)比(80.33±15.62)μm]和中膜厚度/管腔直径(0.14±0.01比0.08±0.01)增高(均P<0.05)。大鼠血管周围脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P<0.05)。体外实验发现,条件培养基(血管周围脂肪组织细胞培养制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.34±0.92)比(4.38±0.66)μg/L,P<0.05],且高于血清瘦素水平[(8.34±0.92)比(5.85±1.16)μg/L,P<0.05];与对照组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC相比,利用肥胖组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2及p38磷酸化水平降低(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低(P<0.05)。结论血管周围脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠VSMC�
- 刘蕾殷艳蓉宋艳王亚萍索萌李敏田刚
- 关键词：肥胖瘦素血管平滑肌细胞
- 一种适用于心血管介入治疗的感应式溶栓导管
- 本发明公开了一种适用于心血管介入治疗的感应式溶栓导管，包括导管本体、微型电机、转轴、凸轮、外罩、注药水囊、I气压传感器、II气压传感器、支撑环、I检测气囊、支撑板、II检测气囊，该一种适用于心血管介入治疗的感应式溶栓导管...
- 王亚萍
- 文献传递
- 急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠状动脉病变严重程度的相关性被引量：8
- 2013年
- 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)肥胖及非肥胖患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法收集ACS患者394例,以BMI≥28.0kg/m2,或WHR男性>0.9,女性>0.85为肥胖标准,分为ACS肥胖组(n=78)和ACS非肥胖组(n=316),体检健康者作为对照组(n=101)。根据1984年美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管狭窄程度进行定量分析。比较ACS肥胖组和非肥胖组肥胖指标、血脂指标及Gensini积分水平变化,相关性分析肥胖组Gensini积分与各指标的相关性。结果 ACS肥胖患者LDL-C/HDL-C比值与Gensini积分正相关,ACS肥胖患者Gensini积分、TC、ApoB浓度在LDL-C/HDL-C高值亚组显著高于低值亚组(P<0.01),ApoA1在LDL-C/HDL-C高值亚组显著低于低值亚组(P<0.05)。Gensini积分在LDL-C/HDL-C低值亚组与高值亚组间比较有显著性差异(t=-3.511,P<0.05),而Gensini积分水平与LDL-C水平无明显相关性(t=-0.706,P>0.05)。结论 ACS肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度密切相关,LDL-C/HDL-C比值较单纯LDL-C浓度能更好地反映冠脉病变的严重程度。
- 宋艳王亚萍索萌卢群田刚
- 关键词：急性冠脉综合征肥胖GENSINI积分高密度脂蛋白胆固醇冠脉损伤
- 2型糖尿病患者血同型半胱氨酸与缺血性脑卒中关系的病例对照研究被引量：13
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病患者血同型半胱氨酸(Hcy)和缺血性脑卒中的关系。方法纳入2型糖尿病患者149例,其中缺血性脑卒中患者65例(病例组),无脑卒中患者84例(对照组),在入院第2天采空腹静脉血检测Hcy、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾功、血脂等指标。对比两组临床资料,通过病例对照研究判断Hcy与缺血性脑卒中有无关联及关联程度。结果病例组和对照组相比,Hcy显著升高[(24.4±10.1)μmol/Lvs.(16.3±7.5)μmol/L,P<0.05];高Hcy血症在病例组和对照组暴露率差异显著(χ2=18.73,P<0.05),调整年龄的影响后OR=4.82,95%CI:2.21～11.45;采用四分位法对Hcy水平进行分级,OR值逐级递增:5.62、12.96、14.73,线性回归分量(χ2=24.44,P<0.01),发生缺血性脑卒中的概率随Hcy水平的增高而增加。结论同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性脑卒中的危险因素,其缺血性脑卒中的发生率随血同型半胱氨酸水平的增高而增加。
- 谭新睿金鑫姜红王亚萍卢群田刚
- 关键词：2型糖尿病脑卒中同型半胱氨酸糖化血红蛋白
- SIRT6激活Nrf2/ARE信号通路对受AngⅡ诱导的血管内皮细胞的影响
- 2021年
- 目的:研究沉默信息调节因子6(SIRT6)激活Nrf2/ARE信号通路对受血管紧张素II(Ang II)诱导的血管内皮细胞的影响。方法:将人主动脉内皮细胞(HAEC)均分为常规对照组、Ang II组(使用Ang II培养),Ang II+空载体(EV)组、Ang II+SIRT6组、Ang II+阴性对照(NC)siRNA组、Ang II+SIRT6 siRNA组(Ang II组基础上转染SIRT6 siRNA)、Ang II+SIRT6+NC siRNA组及Ang II+SIRT6+Nrf2 siRNA组,各组样本量均为3。观察比较各组Nrf2核蛋白、HO-1 mRNA相对表达量、Nrf2/ARE相对荧光量、细胞增殖能力、Caspase-3相对活性、LDH释放量及ROS产生相对量。结果:与Ang II+EV组比较,Ang II+SIRT6组Nrf2核蛋白[(1.892±0.338)比(3.221±0.225)]、HO-1 mRNA[(1.919±0.239)比(3.857±0.480)]相对表达量、Nrf2/ARE相对荧光量[(1.848±0.121)比(2.933±0.299)]均显著升高(P均=0.001)。与Ang II+NC siRNA组比较,Ang II+SIRT6 siRNA组Nrf2核蛋白[(1.892±0.233)比(0.514±0.034)]、HO-1 mRNA相对表达量[(1.880±0.240)比(0.483±0.153)]、Nrf2/ARE相对荧光量[(1.837±0.263)比(0.481±0.152)]均显著降低(P均=0.001)。与Ang II+SIRT6+NC siRNA组比较,Ang II+SIRT6+Nrf2 siRNA组Nfr2核蛋白相对表达量[(3.261±0.289)比(0.986±0.112)]、Nrf2/ARE相对荧光量[(2.989±0.431)比(0.930±0.126)]和细胞增殖能力[(91.743±11.108)%比(55.981±13.058)%]显著降低,Caspase-3相对活性[(1.242±0.257)%比(3.173±0.352)%]、LDH释放量[(9.387±2.479)%比(19.233±4.091)%]及ROS产生相对量[(2.214±0.295)比(4.435±0.494)]显著升高(P<0.05或<0.01)。结论:SIRT6可通过加强Nrf2/ARE氧化还原信号的激活来保护血管内皮细胞免受Ang II诱导的细胞凋亡和氧化应激。
- 杨禹娟田刚白净王亚萍邢坤田涛
- 关键词：内皮细胞信号传导
- 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制被引量：3
- 2022年
- 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法(1)选取20例行溶栓治疗的ASTEMI患者(ASTEMI组)及20例健康志愿者(对照组)。抽取对照组体检时及ASTEMI组溶栓前、溶栓2 h后的静脉血,通过分步离心法提取循环微粒并检测其含量。(2)取18只SD大鼠并随机分为动物对照组、实验1组、实验2组各6只。将对照组、ASTEMI组溶栓前和溶栓2 h后的循环微粒经阴茎背静脉分别注入动物对照组、实验1组、实验2组大鼠体内孵育。6 h后处死大鼠,取其心肌组织检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,并取胸主动脉检测血管舒张率。结果(1)ASTEMI组溶栓前循环微粒含量高于对照组,ASTEMI组溶栓2 h后的循环微粒含量高于溶栓前(均P<0.05)。(2)动物对照组、实验1组、实验2组大鼠心肌组织中的eNOS表达水平依次降低,iNOS表达水平依次升高,血管舒张率依次下降(均P<0.05)。结论ASTEMI患者体内循环微粒数量增加,导致iNOS过表达而eNOS表达下调,从而引起血管舒张功能障碍,而溶栓治疗导致循环微粒数量进一步增加及其上述作用增强,这可能是溶栓后发生冠状动脉缺血再灌注损伤的机制之一。
- 王旭兰吴皓宇张涛王亚萍王群让常凤军
- 关键词：溶栓内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合成酶血管舒张功能缺血再灌注损伤
- CYP2C19基因多态性对PCI术后抗血小板治疗的指导作用被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的指导作用。方法:选择PCI术后服用氯吡格雷的冠心病患者105例,检测其CYP2C19基因多态性,并根据结果分为正常代谢组(51例,快代谢型)和弱代谢组(54例,中间代谢型和慢代谢型)。分析比较两组血栓弹力图(TEG)测得的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及氯吡格雷抵抗(CR)率。结果:105例患者中,正常代谢组和弱代谢组的人群分别占48.57%和51.43%(在弱代谢组中,中间代谢型为43.81%,慢代谢型为7.62%)。与正常代谢组比较,弱代谢组ADP诱导的血小板抑制率[(78.14±17.86)%比(41.67±12.05)%]显著降低,CR发生率(11.76%比59.26%)显著升高(P均=0.001)。结论:CYP2C19基因多态性是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,正常代谢组患者PCI术后服用氯吡格雷的疗效显著优于弱代谢组,故对患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。
- 杨禹娟张炜李喆王亚萍白净田涛
- 关键词：血栓弹力描记术血小板聚集抑制剂
- 冠状动脉缺血再灌注对循环微粒的影响
- 2021年
- 目的研究急性心肌梗死(AMI)患者行冠状动脉(冠脉)介入治疗时发生缺血再灌注后体内循环微粒(MPs)数量及质量的改变。方法选取AMI行冠脉介入治疗时发生缺血再灌注的患者(30例)为实验组,对照组为稳定型心绞痛并行冠脉介入治疗的患者(30例),于冠脉介入治疗结束时抽取动脉血并离心提取MPs,检测两组MPs浓度,通过流式细胞仪检测MPs来源,最后用提取的MPs孵育离体大鼠胸主动脉检测一氧化氮(NO)的含量。结果与对照组MPs比较,实验组MPs含量明显升高,流式细胞仪检测发现实验组MPs主要为血小板来源,功能学检测显示实验组明显抑制离体大鼠胸主动脉NO的产生。结论缺血再灌注可能通过增加冠脉内血小板和内皮来源的MPs影响冠脉血管的舒张和血液供应。
- 王旭兰张炜李喆王亚萍吴皓宇王群让邢坤常凤军王英
- 关键词：急性心肌梗死缺血再灌注冠脉介入治疗
- 高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压的关系及替米沙坦干预的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压水平的关系以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其的干预作用。方法给予8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,建立肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为高脂组和干预组(n=7),分别给予高脂饲料和高脂饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)。另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠为空白组(给予标准大鼠饲料)和对照组[标准大鼠饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)],每组7只。每周称重并采用无创尾动脉测压法监测大鼠血压。药物干预20周后,颈动脉插管测得血压,并测定大鼠体质量、肾周脂肪质量、血脂、血糖和胰岛素水平,血浆及肾周脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平,并检测肾周脂肪血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平。结果实验结束时高脂组大鼠体质量、收缩压及舒张压高于空白组(均P<0.05)。且高脂组肾周脂肪相对质量[(0.46±0.02)比(0.14±0.01)g/100g]、血浆AngⅡ水平[(2360.0±380.7)比(1697.9±360.7)ng/L]、肾周脂肪AT1R蛋白及mRNA水平高于空白组(均P<0.05)。与高脂组比较,干预组肥胖大鼠的体质量及肾周脂肪质量、收缩压及舒张压水平降低,血浆AngⅡ水平减少,肾周脂肪局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)组分降低(均P<0.05)。相关性分析发现大鼠肾周脂肪相对质量与收缩压和舒张压呈正相关(分别r=0.773和0.673,均P<0.01)。大鼠体质量与收缩压呈正相关(r=0.628,P<0.01),与舒张压无相关(r=0.214,P>0.05)。多元逐步回归分析结果表明,体质量(β=0.287)、肾周脂肪相对质量(β=0.405)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.324)、血浆AngⅡ水平(β=0.721)及醛固酮水平(β=0.305)是大鼠收缩压的影响因素(均P<0.05),血浆AngⅡ水平(β=0.529)、肾周脂肪相对质量(β=0.413)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.257)是大鼠舒张压的影响因素(均P<0.05)。结论替米沙坦可通过减少肾周脂肪堆积,抑制其局部RAAS,改善肥胖相�
- 王亚萍宋艳李昊邢坤田刚
- 关键词：肥胖高脂膳食血压替米沙坦
