王东娇
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 子宫内膜癌组织Smad2/3和Smad7表达及其临床意义的探讨被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨Smad2/3和Smad7在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测Smad2/3和Smad7在正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌组织中的表达情况。结果:Smad2/3和Smad7的表达从正常子宫内膜组织到非典型增生内膜组织,再到子宫内膜癌组织,其阳性率呈逐渐下降趋势,P<0.05。在子宫内膜癌组织中,Smad2/3、Smad7的表达均与手术-病理分期无关,P>0.05;与组织学分级有关:随组织学分级的增加而表达减少,P<0.05。结论:Smad2/3和Smad7蛋白均参与了子宫内膜癌变的病理过程;在子宫内膜癌组织中,Smad2/3和Smad7的表达缺失与子宫内膜癌的分化相关。
- 王东娇刘贵鹏张莹李莹莹刘宁张璐
- 关键词：子宫内膜肿瘤SMAD2/3SMAD7免疫组织化学
- Smad2/3、Smad4、Smad7在子宫内膜癌中的表达及意义
- 目的：
探讨Smad2/3、Smad4、Smad7在子宫内膜癌组织中的表达及临床病理意义。
方法：
本实验采用免疫组化SP法检测Smad2/3、Smad4.、Smad7在正常子宫内膜组织、非典型增生子宫...
- 王东娇
- 关键词：子宫内膜癌SMAD4表达SMAD7表达
- 文献传递
- 浆液性卵巢癌组织中P53的表达与化疗敏感性及临床预后研究被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨浆液性卵巢癌组织P53的表达与化疗敏感性及预后。方法:采用免疫组化SP法检测40例卵巢癌组织P53的表达情况,在术前、化疗及随访过程中结合患者血清CA125的浓度、影像学表现及查体监测患者化疗敏感性及预后。结果:P53的表达在早期与晚期的浆液性卵巢癌中差异无统计学意义(P>0.05),临床进展患者P53的高表达率高于临床缓解患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);4个疗程化疗后患者血清CA125降至正常范围,与未降至正常范围的P53高表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:P53的表达与卵巢癌组织化疗耐药、病情进展及预后存在相关性,P53蛋白表达可作为卵巢癌化疗耐药和预后的检测指标,为患者的治疗提供了新的思路。
- 张莹岳瑛王东娇赵品红
- 关键词：浆液性卵巢癌化疗敏感性肿瘤抑制基因
- Smad 2/3和Smad 4在子宫内膜癌中的表达及其相关性被引量：4
- 2010年
- 目的研究Smad2/3和Smad4在子宫内膜癌组织中的表达情况及二者的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测Smad2/3和Smad4在正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌中的表达。结果 Smad2/3和Smad4在子宫内膜癌中的表达阳性率均明显低于正常子宫内膜组织和非典型增生子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌中Smad2/3的表达与手术-病理分期无关(P>0.05),与组织学分级有关,随组织学分级的增加其表达减少(P<0.05);Smad4的表达与手术-病理分期及组织学分级均无关(P>0.05)。子宫内膜癌中Smad2/3与Smad4的表达呈正相关(P<0.05)。结论 Smad2/3与子宫内膜癌的分化有关,Smad4与子宫内膜癌的恶性程度无直接相关,在已发生癌变的组织中可能不参与子宫内膜癌的侵袭及演进。Smad2/3与Smad4可能协同参与了子宫内膜癌的发生发展,联合检测Smad2/3与Smad4蛋白可能有助于评价子宫内膜癌的恶性程度及预后。
- 刘贵鹏王东娇李莹莹张莹张璐刘宁
- 关键词：子宫内膜癌SMAD2/3SMAD4免疫组织化学
- 腹腔镜输卵管修复整形术治疗卵管积水性不孕的
- 目的探讨腹腔镜输卵管修复整形术治疗输卵管积水性不孕的效果及其影响因素。方法对114例输卵管积水性不孕患者行输卵管修复整形术治疗,应用输卵管功能评分标准对输卵管进行评分,术后随访1年以上。其中失访4例,妊娠22例,不孕88...
- 刘宁刘贵鹏王东娇张璐
- 转化生长因子β_1对子宫内膜癌细胞系Ishikawa体外增殖、细胞周期、凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子β(1TGF-β1)对子宫内膜癌细胞系Ishikawa体外增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法用MTT法检测细胞增殖水平,通过流式细胞术观察细胞周期和凋亡的变化。结果TGF-β1以时间依赖方式明显抑制Ishikawa细胞的生长(P<0.05),各浓度间差异显著,随浓度增高抑制更加显著(P<0.05)。TGF-β1促进Ishikawa细胞凋亡,细胞凋亡百分比随时间及浓度的增加而增长;TGF-β1阻滞细胞停滞于G1期,S期的比例显著降低。结论TGF-β1能抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期。
- 李莹莹刘贵鹏王东娇张璐
- 关键词：ISHIKAWA凋亡细胞周期
