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王丛笑: 作品数：10 被引量：53H指数：6; 供职机构：河南中医药大学更多>>; 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目国家科技重大专项河南省高校科技创新团队支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞中FoxO3a/p-FoxO3a蛋白表达的影响被引量：2: 2022年; 目的观察不同浓度β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein25-35,Aβ_(25-35))和六味地黄丸含药血清(medicated serum of Liuwei Dihuang Pill,MSLDP)对PC12(pheochromocytoma cells)细胞及FoxO3a(Forkhead box protein O 3a)、p-FoxO3a蛋白表达的影响,研究六味地黄丸含药血清预处理对Aβ_(25-35)损伤AD(Alzheimer’s disease)细胞模型的保护作用。方法配制Aβ_(25-35)母液和制备六味地黄丸含药血清,用含有不同浓度的Aβ_(25-35)(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))和六味地黄丸含药血清(2.5%、5%、10%、20%、30%)的培养基培养PC12细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,同时观察细胞形态的变化,免疫印迹法检测细胞中FoxO3a及p-FoxO3a蛋白表达量的变化。取合适浓度的六味地黄丸含药血清预处理Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型,观察细胞形态、活力及FoxO3a、p-FoxO3a表达量的变化。结果①Aβ_(25-35)显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),并造成细胞形态的改变,细胞内p-FoxO3a表达量降低,而FoxO3a的表达升高。②六味地黄丸含药血清显著提高PC12细胞存活率(P<0.01),并促使细胞增加分化趋势,细胞内FoxO3a表达降低,而p-FoxO3a的表达随着血清浓度的增加而增加。③六味地黄丸含药血清预处理能够明显降低Aβ_(25-35)对PC12细胞的损伤,与模型组相比,六味地黄丸含药血清干预组FoxO3a的蛋白表达降低(P<0.01),p-FoxO3a的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够提高AD细胞模型的细胞活性,对PC12细胞具有明显的保护作用,磷酸化FoxO3a蛋白表达水平的提高可能是其相关的作用机制。; 袁永宋军营王丛笑贾亚泉谢治深蔡菊房红锴张振强; 关键词：六味地黄丸 AΒ25-35

血管因素在阿尔茨海默病中的作用: 2013年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来的研究发现,血管因素在AD的发生发展占重要的作用。一些脑血管疾病的危险因素如易感基因、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和高胱氨酸血症等与AD的关系密切。血管损伤因素诱导痴呆的发生,同时伴有AD样的病理改变。这使"血管假说"的重提具有更深远的意义,从多个视角去探讨其本质,为AD的认识、防治及治疗提供新的研究方向。; 宋军营贾亚泉吕欢欢王丛笑吕静张振强; 关键词：阿尔茨海默病脑血管疾病血管因素

阿尔茨海默病炎症机制研究进展被引量：6: 2014年; Aβ蛋白沉积是阿尔茨海默病(AD)病理过程的起始环节,Aβ蛋白可以诱发包括神经胶质细胞增生、炎症细胞和细胞因子激活在内的一系列炎症反应,从而促使神经细胞的死亡或加速死亡,而神经细胞的死亡又可以成为新的促炎症反应刺激因素,使AD患者大脑内的炎症反应不断延续和增强,病灶不断扩展。因此,减少Aβ蛋白的生成,抑制炎症反应的发生,可能为AD的防治开辟新的途径。; 吕欢欢张娜宋军营吕靖王丛笑贾亚泉张振强; 关键词：阿尔茨海默病炎症反应 AΒ蛋白

高脂血症合并脑缺血对模型大鼠炎症因子的影响被引量：16: 2013年; 目的:比较复合脑缺血模型和单纯脑缺血模型在不同时间炎症反应变化,分析高脂血症炎症因素对缺血脑组织的影响。方法:动物随机分为正常组、高脂对照组、假手术组、高脂假手术组、单纯缺血组和复合缺血组。取材时间是模型组脑缺血手术后3 d和7 d。采用高脂饲料饲养大鼠,复制经典的高脂血症动物模型,检测大鼠血清中血脂的含量以确定模型成功;复制大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。用酶联免疫法(ELISA)检测血清中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)T、C-反应蛋白(creactive protein,CRP)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。结果:MCP-1,TNF-α和CRP在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d血清含量均多于相应的假手术组,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,MCP-1,TNF-α在复合脑缺血组在缺血3,7d血清含量均增多,差异显著(P<0.05);CRP在复合脑缺血组织3 d血清含量均增多(P<0.05),缺血7 d血清含量均降低(P<0.05)。SOD在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d活性均降低,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,复合脑缺血组在缺血3 d活性降低,差异显著(P<0.05)。结论:高脂血症条件下,炎症因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,这可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血高脂血症模型炎症反应

急性缺血性中风血瘀证与颈动脉粥样斑块、超敏C反应蛋白关系的研究被引量：1: 2017年; 目的:探讨急性缺血性中风血瘀证与颈动脉粥样斑块、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法:将75例急性缺血性中风首次发病患者作为观察组,40例健康体检者作为对照组,其中观察组分为血瘀证组38例、非血瘀证组37例,观测3组的血清hs-CRP水平、颈动脉IMT及粥样斑块分型、发生率。结果:观察组2组的颈动脉IMT、斑块发生率均高于对照组(P<0.05),其中血瘀证组的颈动脉IMT、斑块发生率均高于非血瘀证组(P<0.05);血瘀证组、非血瘀证组的血清hs-CRP水平,以及2组无斑块、稳定斑块、不稳定斑块不同分型的hs-CRP水平均显著高于对照组(P<0.05),但血瘀证的血清hs-CRP较非血瘀证组差别无统计学意义(P>0.05),且2组稳定斑块、不稳定斑块分型的hsCRP水平均高于同组无斑块分型(P<0.05);血瘀证组和非血瘀证组不同斑块间的hs-CRP水平对比,差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性缺血性中风血瘀证与颈动脉斑块密切相关,与血清hs-CRP水平不相关。; 吕雁程璐王丛笑; 关键词：急性缺血性中风血瘀证颈动脉粥样斑块超敏C反应蛋白

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响被引量：7: 2013年; 目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.010.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。; 张振强王丛笑贾亚泉宋军营刘学芳吕欢欢张运克; 关键词：高脂血症血管性血友病因子血管调节因子

高脂血症对大鼠脑组织MMP-2表达及新生血管的影响被引量：1: 2013年; 目的:观察高脂血症对大鼠脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及新生血管的影响。方法:20只大鼠随机分为正常对照组和高脂血症组,每组10只。用高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型。用ELISA法检测大鼠血清VEGF的含量;免疫组化法测定脑组织MMP-2、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达情况;HE染色后观察大鼠脑组织皮质区病理学改变。结果:高脂血症组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白及VEGF含量高于正常对照组(t=12.772、25.705、38.141、15.879,P均<0.001),高密度脂蛋白减低(t=35.959,P<0.001);脑组织中MMP-2、ICAM-1、CD34和VEGF的表达升高(t=25.546、12.954、8.685、11.996,P均<0.001)。结论:高脂血症可诱导脑组织表达MMP-2并生成较多的新生血管。; 张振强贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症新生血管细胞间黏附分子-1 CD34

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响被引量：6: 2014年; 目的比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、6-酮-前列腺F1a(6-keto-FGF1α)(前列环素PGI2的代谢产物)、血栓素B2(TXB2)(血栓素TXA2的代谢物)的含量。结果与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05);而ET-1的含量无明显变化(P>0.05);TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05),而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化(P>0.05);NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多(P<0.05);ET-1的含量无显著性变化(P>0.05);TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加(P<0.05);NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化(P>0.05),缺血7天组间明显增加(P<0.05)。结论高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强宋军营贾亚泉刘学芳王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血血管性血友病因子血管内皮细胞血管调节因子

六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用研究被引量：7: 2017年; 目的研究六味地黄丸含药血清(MSLDP)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的保护作用,探讨六味地黄丸在防治阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法 2012年3月—2013年4月选取SPF级雄性SD大鼠20只,按照随机数字表法将20只雄性SD大鼠分为对照组、给药组,每组10只。制备MSLDP及Aβ25-35母液备用。根据Aβ25-35、MSLDP不同干预浓度将处于对数生长期PC12细胞分为0、10、20、40 μmol/LAβ25-35组和0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组,另取处于对数生长期PC12细胞分为正常对照组(不加Aβ25-35和MSLDP)、模型组(加入20 μmol/L Aβ25-35制备AD模型)、MSLDP干预组(加入20%MSLDP+20 μmol/L Aβ25-35),显微镜下观察0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组及正常对照组、模型组、MSLDP干预组PC12细胞形态。采用MTT法检测PC12细胞存活率,同上分组方法及步骤采用Western blotting法检测PC12细胞血管内皮生长因子B(VEGF-B)蛋白表达水平。结果 0 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于10、20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);10 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05)。0、10 μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20 μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05)。0%MSLDP组PC12细胞存活率低于2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);2.5%MSLDP组PC12细胞存活率低于5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);5.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);10.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05)。20.0%MSLDP组PC12细胞存活率低于30.0%MSLDP组(P<0.05)。显微镜下示0%MSLDP组PC12细胞形态规则,大小均一;2.5%、5.0%MSLDP组PC12细胞数目增多,形态正常;10.0%MSLDP组PC12细胞聚集成片状生长;20.0%、30.0%MSLDP�; 宋军营袁永王丛笑张钟允宫洪涛张振强刘文弟高爱社; 关键词：阿尔茨海默病六味地黄汤血管内皮生长因子类

VEGF在阿尔茨海默病中相关作用机制的研究被引量：12: 2015年; 现代医学认为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因有纵多假说,尚未明确;中医采用辨证分型,其中"毒损脑络"与"神经血管单元"假说相关;血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在AD发病中的作用可能通过磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、叉头蛋白转录因子-O3a(forkhead transcription factor-O3a,FOXO3a)等实现。; 王丛笑宋军营张振强; 关键词：阿尔茨海默病毒损脑络低氧诱导因子-1Α

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