王万东
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理更多>>
- 内质网应激线粒体功能紊乱与非酒精性脂肪性肝病被引量：6
- 2009年
- 王万东陈东风
- 关键词：内质网应激非酒精性脂肪肝
- 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化:单中心回顾性研究
- 背景:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率在中国一些发达城市的发病率约为15%。然而关于临床上非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化(non-alcohol...
- 熊吉王涛王军赖殊婕王万东王春华陈东风
- Sec61 α在肝细胞脂肪变性模型中的表达及可能作用机制
- 背景:Sec61蛋白是内质网上重要的通道蛋白,也是未折叠蛋白转运及后续的未折叠蛋白降解途径(ERAD)的核心结构,对内质网应激(ERS)的平衡,维持ER复杂功能起着重要作用。它包括α、β、Y亚基,α亚基形成整个通道的核心...
- 王军熊吉王涛赖殊婕王万东陈东风
- 文献传递
- 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化:单中心回顾性研究
- 背景：非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率在中国一些发达城市的发病率约为15％。然而关于临床上非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化(non-alcohol...
- 熊吉王涛王军赖殊婕王万东王春华陈东风
- Sec61 α在肝细胞脂肪变性模型中的表达及可能作用机制
- 背景:Sec61蛋白是内质网上重要的通道蛋白,也是未折叠蛋白转运及后续的未折叠蛋白降解途径(ERAD)的核心结构,对内质网应激(ERS)的平衡,维持ER复杂功能起着重要作用。它包括α、β、Y亚基,α亚基形成整个通道的核心...
- 王军熊吉王涛赖殊婕王万东陈东风
- Sec61α在肝细胞脂肪变性模型中的表达及可能作用机制
- 背景：Sec61 蛋白是内质网上重要的通道蛋白，也是未折叠蛋白转运及后续的未折叠蛋白降解途径(ERAD) 的核心结构，对内质网应激(ERS)的平衡，维持ER 复杂功能起着重要作用。它包括α、β、γ亚基，α亚基形成整个通道...
- 王军熊吉王涛赖殊婕王万东陈东风
- 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化:单中心回顾性研究
- 背景:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率在中国一些发达城市的发病率约为15%。然而关于临床上非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化(non-alcohol...
- 熊吉王涛王军赖殊婕王万东王春华陈东风
- 文献传递
- 非酒精性脂肪变性肝细胞模型中ATF4基因的表达及其意义被引量：4
- 2010年
- 目的研究内质网应激相关蛋白活化转录因子4(activating transcription factor4,ATF4)基因在油酸诱导脂肪变性的肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法以常规培养的L02肝细胞为对照,采用油酸诱导L02肝细胞脂肪变性,分别于0、24、48、72h采用RT-PCR与Western blot方法动态监测ATF4基因的表达变化。结果随着时间的增长,肝细胞脂肪变性程度加剧,肝细胞中ATF4 mRNA表达量0、24、48、72h分别为(1.01±0.12)、(1.87±0.24)、(2.01±0.13)、(1.79±0.19),48h时达到峰值后开始缓慢下降;ATF4蛋白表达量0、24、48、72h分别为(0.31±0.16)、(0.57±0.14)、(0.91±0.20)、(0.89±0.17),直至72h时仍维持在高水平状态,各实验组(24、48、72h组)与空白对照组(0h组)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂肪变性肝细胞中ATF4表达增强,提示肝细胞脂肪变性可能引起内质网发生应激,其可能与非酒精性脂肪性肝病关系密切。
- 王万东陈东风
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 内质网应激合并固醇调控在非酒精性脂肪性肝病中的意义
- 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量酒精摄入,而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(no...
- 王万东
- 关键词：非酒精性脂肪肝内质网应激固醇调节元件结合蛋白-1C成纤维细胞生长因子21GRP78
- 文献传递
- 干扰固醇调节元件结合蛋白-1c表达对细胞炎症趋化因子配体2和成纤维细胞生长因子21的影响被引量：9
- 2011年
- 目的研究L02肝细胞脂肪变模型中内质网应激状态下，干扰固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c表达后肝细胞脂质代谢及肝细胞系统性炎症的变化情况及其意义。方法用油酸诱导L02肝细胞脂肪变，选用pSilencer1．0-U6—4476质粒干扰SREBP—1c的表达，分为空白对照组、空质粒转染模型组及干扰质粒转染模型组。分别于0、24、48、72h检测细胞炎症趋化因子配体（CCL）2和成纤维细胞生长因子（FGF）21的mRNA和蛋白质的表达。组间比较用t检验，多个组间正态资料的比较用单因素方差分析。结果干扰SREBP—1c后，干扰质粒转染模型组较空质粒转染模型组细胞内脂肪滴数量明显减少，提示肝细胞脂肪变显著减轻。干扰质粒转染模型组CCL2基因在0、24、48、72hmRNA相对表达量分别为1．03±0．11、1．11±0．21、0．88±0．16、1．05±0．15，与空白对照组比较，尸值均〉0．05，差异均无统计学意义。组内各时相点比较，JD值均〉0．05，差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量0、24、48、72h分别为1．19±0．15、1．07±0．18、0．48±0．14、0．05±0．24，低于空白对照组的4．15±0．18、4．09±0．21、3．91±0．13、4．06±0．12，两组比较，t值分别为2．78、3．67、4．10、4．89，P值均〈0．01，差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点比较，t值分别为1．11、2．25、3．17、1．01、3．27、3．51，P值均〈0．05，差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组FGF21基因mRNA相对表达量在0、24、48、72h分别为1．01±0．08、0．91±0．22、0．98±0．20、1．02±0．12，与空白对照组比较，P值均〉0．05，差异均无统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点之间比较，t值分别为0．28、0．28、0．17、0．19、0．24、0．16，P值均〉0．05，差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量下调趋势非常�
- 王万东王军樊丽琳熊吉孙文静胡辂杨丽陈东风
- 关键词：脂肪肝成纤维细胞生长因子21
