涂秋云
- 作品数：54 被引量：482H指数：12
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学化学工程更多>>
- 应用多媒体方法提高全科医学的教学质量被引量：1
- 2011年
- 全科医学（general practice）是整合临床医学、预防医学、康复医学以及人文社会学科相关内容于一体,以人为中心,以维护和促进健康为目标,向个人、家庭与社区居民提供综合性、协调性、连续性的基本医疗卫生服务的新型医学学科.全科医生（general practitioner）是对个人、家庭和社区提供优质、方便、经济有效的、一体化的基层医疗保健服务,进行生命、健康与疾病的全过程、全方位负责式管理的医生,是执行全科医疗的卫生服务提供者,其人才队伍的建设和发展是我国社区卫生服务可持续发展的重要保证.然而,我国现有从事社区卫生服务的医技人员生来源杂乱、学历层次低、职称低、专业不突出以及年龄结构老化使得开展全科医学教育更加迫切.1997年,〈中共中央、国务院关于卫生改革与发展的决定〉明确指出,要＂加快发展全科医学,培养全科医生＂.按照我国卫生人才发展规划,预计到2015年,我国在社区工作的全科医生要达到医师总数的10%.加强全科医学教育,提高教学质量,是我国医学教育事业的重要战略任务.
- 涂秋云丁斌蓉
- 关键词：全科医学教育
- 阿尔茨海默病大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶神经元的变化(英文)被引量：5
- 2003年
- 目的观察阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的变化,探讨nNOS神经元与AD病理过程的关系。方法选用健康雄性Wistar大鼠32只,10～12周龄,采用海人酸损伤基底前脑胆碱能神经元的方法,建立AD大鼠模型,用避暗法和穿梭箱法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法检测脑内nNOS神经元的变化。结果大鼠模型基底前脑部ChAT神经元数目减少,实验组较对照组显著减少达40%(26±3vs43±3,t=2.483,P<0.01),大脑皮质中nNOS神经元形态发生改变,细胞突起显著减少,扭曲变形,断裂,突起上的分支减少,消失,树突缩短,胞体皱缩,胞质浓缩,酶染色深,表现出一系列变性的改变,且神经元数目减少(21±3vs31±4,t=1.906,P<0.05),海马中nNOS神经元形态及数目变化无显著性(18±3vs20±4,t=1.473,P>0.05)。结论nNOS神经元对神经元变性有易感性,nNOS神经元变性参与了AD病理过程的发生发展。
- 唐湘祁涂秋云刘正清金丽娟胡治平谭利明
- 关键词：阿尔茨海默病神经元免疫组织化学神经元型一氧化氮合酶
- 微波辅助提取荔枝核黄酮类化合物及其抗氧化性研究(英文)被引量：18
- 2007年
- 研究微波辅助法提取荔枝核黄酮类化合物的工艺,考察了提取溶剂、微波功率、溶剂用量、辐射时间、提取次数等因素对提取的影响。通过正交实验确定最佳的提取参数为:60%乙醇作为提取溶剂,微波功率700 W,料液比1∶25,辐射时间150 s,提取一次。在此优化条件下用微波辅助,黄酮类化合物的得率为6.86%,提取物中黄酮含量达到36.7%。抗氧化性研究表明荔枝核黄酮类化合物有良好的抗氧化活性,能有效清除羟基自由基(OH.)和超氧阴离子自由基(O2-.)。
- 汤建萍周春山涂秋云丁立稳
- 关键词：微波辅助提取黄酮荔枝核抗氧化
- 一氧化氮合酶阳性神经元与小鼠学习记忆障碍的关系(英文)被引量：5
- 2004年
- 背景:通过竞争性抑制一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS),可损害大鼠的学习记忆行为,表明NO/NOS对维持正常的学习记忆功能是必需的,但有关学习记忆障碍时NOS神经元的变化尚不十分清楚。目的:探讨NOS神经元与学习记忆障碍的关系。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究地点为中南大学湘雅医学院人体解剖学和神经生物学系,材料为健康昆明雄性小鼠32只,6～8周龄,体质量20～25g,购于湖南医科大学动物学部。干预:32只小鼠随机分为模型组和对照组,每组各取7d和14d两个时间点,每个时间点各8只小鼠。采用辐射式三等份Y型迷宫测试装置,检测动物的空间辨别性学习记忆能力。应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中NOS神经元的变化。主要观察指标:检测动物的空间辨别性学习记忆能力,观察切片NOS神经元形态并计数。结果:随训练次数的增加,对照组小鼠在Y型迷宫中的正确次数逐渐增加(术前第1天8.3±1.2,术后第7天10.1±1.0),而模型组小鼠术后在Y型迷宫测试中的正确次数较术前(8.3±1.2)明显减少(术后第7天4.7±2.4,P<0.05),与对照组同时间点相比,差异有显著性意义(P<0.01)。但术后14d模型组小鼠在迷宫测试中的正确次数渐有增加(9.3±0.7)。
- 唐湘祁涂秋云胡治平谭利明资晓宏刘正清
- 关键词：一氧化氮合酶阳性神经元小鼠学习记忆障碍
- 低钾型周期性麻痹的肌酶学变化及诊断意义被引量：29
- 2004年
- 涂秋云资晓宏李小波李永红陈立浩
- 关键词：低钾血症
- 连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌注海马CA1区内皮素3表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌注海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的影响,研究连翘木脂素对脑缺血损伤的神经保护作用及可能机制。方法建立脑缺血再灌注小鼠模型,48只小鼠随机分为:缺血再灌注组(分再灌注后1天、3天、5天和10天4个时间点)、连翘木脂素组和假手术组,用免疫组织化学方法观察海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果假手术组海马CA1区可见少量散在分布的内皮素3和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性细胞,缺血再灌注组各时间点阳性细胞数明显增多(P<0.01),在5天时内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数达高峰,连翘木脂素组CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比缺血再灌注组则明显减少。结论内皮素3是脑缺血再灌注神经损伤过程中的一个致病因子,星形胶质细胞激活参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程,连翘木脂素可能通过清除脑缺血再灌注时产生的氧自由基,减少海马内皮素3的表达和胶质细胞激活,对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用。
- 涂秋云汤建萍周春山刘军陈茹雷立芳
- 关键词：神经病学脑缺血再灌注海马小鼠
- 连翘木脂素的分离制备工艺及其药效研究
- 中药现代化研究已成为目前医药领域的热点研究课题，采用现代化手段从中药分离制备活性成分是中药现代化研究的重要内容。本论文立足于药效，采用微波-半仿生法提取、大孔吸附树脂、柱层析法等中药现代化技术，首次系统地研究了连翘木脂素...
- 涂秋云
- 关键词：连翘木脂素类成分分离纯化衰老脑损伤保护
- 文献传递
- 大鼠脑缺血再灌注中血脑屏障通透性的改变与基质金属蛋白酶9表达的关系被引量：12
- 2008年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注中基质金属蛋白酶9的表达变化与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达。90只大鼠用于上述实验检测,分别为对照组、假手术组、缺血2h后再灌注3h、6h、12h、1d、2d、4d和7d组共9小组,每组5只。结果与对照组和假手术组比较脑缺血再灌注后3h脑组织伊文思蓝渗出量增加(0.18±0.08比0.86±0.12μg/g),1d后达到高峰(4.64±1.27μg/g),2d以后逐渐减小(4.48±0.65μg/g)。基质金属蛋白酶9表达阳性细胞在缺血再灌注12h(3.64±0.56比6.76±2.26)、1d(11.24±2.64)、2d(21.52±2.03)、4d(16.66±1.38)和7d(14.64±3.77)均显著增加,其中2d为高峰期。结论脑缺血再灌注时基质金属蛋白酶9阳性细胞的表达与血脑屏障通透性的增加呈时间相关性,提示基质金属蛋白酶9参与了脑缺血急性期血脑屏障的破坏。
- 袁毅雷立芳涂秋云资晓宏
- 关键词：神经病学缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶9血脑屏障
- 尼莫地平胶囊治疗脑血管病的双盲安慰剂对照研究被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨尼莫地平胶囊治疗的疗效。方法 采用双盲安慰剂对照法治疗急性缺血性脑血管病(AICVD)、蛛网膜下腔出血 (SAH)、多发性梗塞性痴呆 (MID)共 10 3例患者 ,并分别观察AICVD组的有效率、显效率 ;SAH组的脑血管痉挛 (CVS)发生率、死亡率 ;MID组的记忆、计算、生活自理能力。结果 发现AICVD治疗组显效率明显优于对照组 (P <0 0 1) ,总有效率无显著性差异 (P >0 1) ;SAH治疗组的CVS发生率明显低于对照组 ;MID治疗组的记忆、计算、生活自理能力明显高于对照组。
- 彭永资晓宏宋治涂秋云朱海霞张如旭袁毅
- 关键词：尼莫地平脑血管病双盲安慰剂对照研究疗效
- ICAM-5对Aβ神经毒性的保护作用
- 2011年
- 目的观察在缺氧条件下,Aβ干预人神经母细胞瘤细胞株(PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞)后细胞株凋亡的情况,探讨缺氧环境中ICAM-5对Aβ神经毒性作用有无影响。方法将人神经母细胞瘤细胞分为常态组、Aβ干预组、缺氧组、缺氧+Aβ干预组。用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化、MTT法观察细胞凋亡的情况。结果倒置相差显微镜下观察:PAJU-ICAM-5及PAJU-NEO细胞中缺氧组、Aβ组、缺氧并Aβ干预组较常态组细胞突起变短、减少,PAJU-ICAM-5细胞突起的长度较PAJU-NEO细胞的突起长。MTT染色:PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞中缺氧组及Aβ组的细胞存活率较常态组降低(P<0.05),缺氧并Aβ干预组的细胞活性较常态组明显降低(P<0.01),缺氧组与Aβ组比较,其存活率无显著变化(P>0.05)。结论 Aβ42能引起PAJU细胞的凋亡,缺氧能促进其凋亡;ICAM-5可以减轻Aβ42的神经毒性作用。
- 涂秋云丁斌蓉杨霞唐湘祁
- 关键词：缺氧AΒ凋亡
