樊明欣
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：重庆工商大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>
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- 肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10．8±2．7)spikes/s分别增加到(14．6±3．6)、(19．8±4．7)和(31．9±6．4)spikes/s(P＜0．05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15．4%[(11．4±2．5)sipkes/s,P＜0．05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10．1±3．5)spikes/s分别减少为(7．5±2．5)、(5．3±2．1)和(3．1±1．4)spikes/s(P＜0．05,n=10)。在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6．2±1．9)spikes/s]。8个神经元在10、20和40nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11．5±5．1)spikes/s增加到(17．8±5．6)、(22．5±6．3)和(29．1±6．4) spikes/s(P＜0．05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG埘rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。
- 樊明欣李霞王锦曹银祥沈霖霖朱大年
- 关键词：肾上腺髓质素延髓头端腹外侧区微电泳细胞外记录
- Urocortin3在应激性高血压大鼠心血管中枢的作用及其与NOS系统的相互关系探讨
- 目的：通过应激性高血压大鼠延髓头端腹外侧区/(rVLM/)和下丘脑室旁核区/(PVN/)urocortin 3及其选择性受体-2型促肾上腺皮质激素释放因子受体/(CRF/_2/)和一氧化氮合酶/(NOS/)的表达变化以及...
- 樊明欣
- 关键词：延髓头端腹外侧区下丘脑室旁核一氧化氮应激性高血压
- 文献传递
- 延髓头端腹外侧区肾上腺髓质素参与中脑导水管背侧周围灰质电刺激诱发防御性心血管反应的调节(英文)
- 2009年
- 本文采用原位杂交、免疫组织化学方法检测了接受足底电击结合噪声应激刺激5天的大鼠延髓、尤其是延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)编码肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin,ppADM)mRNA表达和ADM免疫活性(adrenomedullin immunoreactivity,ADM-IR)变化,并通过电刺激中脑导水管背侧周围灰质(dorsal periaquaductal gray of midbrain,dPAG)诱发防御性心血管反应,以及于rVLM微量注射大鼠ADM(rat adrenomedullin,rADM)及其特异性受体拮抗剂——人肾上腺髓质素(22-52)[human adrenomedullin22-52,hADM(22-52)]相结合的手段研究rVLM中ADM在应激防御性心血管反应中的可能调节作用。结果显示,在闩前1.0～3.0mm之间的延髓组织中ppADM mRNA杂交信号和ADM-IR阳性细胞在rVLM、面神经核分布最多,中缝核、巨细胞背核、舌下神经核和下橄榄核等处尚有中等量阳性细胞,而孤束核较少;应激第5天,应激组rVLM区ppADMmRNA表达和ADM免疫阳性细胞均较对照组明显增加(P<0.01);右侧dPAG电刺激(0.5ms,100Hz)后,正常大鼠动脉压(artery pressure,AP)立即由电刺激前的(116.4±8.9)mmHg升高到(140.0±9.8)mmHg,心率(heart rate,HR)也从电刺激前的(378.0±7.5)beats/min明显加快到(413.0±8.2)beats/min。停止电刺激后AP和HR快速恢复到正常水平;右侧rVLM微量注射1pmol hADM(22-52)后10、20、30min,再给予dPAG电刺激,则由电刺激引起的ΔAP、ΔHR明显降低(P<0.05,P<0.01);rVLM微量注射0.1pmol rADM后10min内引起AP明显升高,在此基础上再给予中脑dPAG电刺激,则给药后60min内由电刺激dPAG引起的ΔAP、ΔHR虽有所增加,但统计学差异无显著性。上述结果提示,大鼠急性足底电击结合噪声刺激引发应激及血压升高伴随rVLM中ADM基因表达和免疫活性的明显增加,并且阻断rVLM中ADM特异性受体可减弱电刺激dPAG引起的应激防御心血管反应。因此,rVLM中ADM可能作为一种重要的�
- 李霞樊明欣李良王锦沈霖霖曹银祥朱大年洪震
- 关键词：延髓头端腹外侧区肾上腺髓质素
- 电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达(英文)被引量：7
- 2008年
- 许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitri coxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制。实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOSmRNA表达升高,而iNOS水平则降低。针刺"内关"穴(Pe6)(每天30min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达。以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关。
- 夏春梅陈军王锦樊明欣肖芬曹银祥李莉沈霖霖朱大年
- 关键词：延髓头端腹外侧区心肌缺血电针神经元型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 一氧化氮抑制迷走神经介导的孤束核神经元兴奋性传入(英文)
- 2009年
- 目的一氧化氮在延髓孤束核内调控心血管反射功能的确切机制尚未得到阐明。本实验将微电泳与细胞外神经元记录技术结合,研究一氧化氮对孤束核神经元接受迷走神经介导的兴奋性传入的调控作用,揭示一氧化氮在延髓孤束核内调控心血管反射的重要作用。方法将大鼠进行整体麻醉,通过单细胞记录孤束核神经元的电活动。微电泳给予一氧化氮供体或一氧化氮合成酶抑制剂,观察其对迷走神经电刺激或肺化学感受器刺激下诱发的孤束核神经元兴奋性反应的调控作用。结果微电泳给予L-arginine(L-Arg)或硝普纳均能抑制迷走神经刺激诱发的孤束核神经元兴奋反应,分别降低了(51.5±7.6)%(n=17)和(68.3±7.1)%(n=9)。而在相同条件下给予D-Arg并未出现任何影响。并且在大部分所测神经元中,L-Arg和硝普纳均能抑制神经元的自放电行为。相反,微电泳给予L-NAME则会加强迷走神经刺激诱发的孤束核神经元兴奋反应,增强了(66.3±11.4)%(n=7)。另外,微电泳给予L-Arg或硝普纳都能抑制肺化学感受器刺激下诱发的孤束核神经元兴奋性反应。结论在延髓孤束核内一氧化氮对迷走神经介导的心血管反射具有负调控作用。
- 孔淑贞樊明欣张滨鸿王振宇王云
- 关键词：一氧化氮微电泳
- 应激性血压升高对大鼠下丘脑肾上腺髓质素水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨应激性血压升高对下丘脑肾上腺髓质素编码基因表达及水平的影响。方法58只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=23)和应激组(n=35),应激组给予噪声或噪声加足底电击随机组合输出刺激制备应激性高血压动物模型。48只动物在实验第1、5、10、15天以及实验结束后5、10天测量尾动脉压后处死(每个时间点对照组和应激组分别为n=3和n=5),分离下丘脑并制备组织匀浆后分别采用逆转录聚合酶链反应检测肾上腺髓质素编码基因表达变化,放射免疫法检测肾上腺髓质素水平变化。另外10只在实验第10天后断头取下丘脑制备冰冻切片,采用免疫组织化学法检测肾上腺髓质素免疫阳性细胞分布变化。结果应激5天后动物血压开始明显升高,15天达到高峰(156.3±3.3 mmHg比114.0±2.6 mmHg,P<0.01),应激结束10天血压仍维持在较高水平。与对照组相比较,肾上腺髓质素编码基因mRNA表达在应激10天内逐渐上调(第5天0.99±0.05比0.92±0.04,P<0.05;第10天1.26±0.04比0.92±0.04,P<0.01),而后表达下调,在应激第15天仍高于对照组(1.00±0.04比0.92±0.04,P<0.05)。应激结束后5天表达仍高于对照组,但差异无统计学意义;与同时间点对照组相比较,肾上腺髓质素水平在应激10天内逐渐增加(第1天1.25±0.22比0.93±0.19,P<0.05;第5天1.69±0.29比0.97±0.21,P<0.01;第10天2.00±0.28比0.94±0.24,P<0.01)。应激组(n=5)大鼠下丘脑室旁核区域肾上腺髓质素阳性细胞的光密度明显高于对照组(n=5),由正常的110.21±3.10增加到127.56±3.50(P<0.01),而其他区域无明显变化。结论应激性血压升高过程中,下丘脑肾上腺髓质素编码基因mRNA表达和肾上腺髓质素水平均发生相应变化,尤其以室旁核明显,提示下丘脑室旁核肾上腺髓质素可能通过维持血压平衡及内环境稳态参与应激致高血压发生的病理生理过程。
- 李霞李良樊明欣王锦沈霖霖朱大年洪震
- 关键词：应激高血压肾上腺髓质素受体下丘脑
- 一种环戊甲噻嗪诱导的新型癫痫模型
- 本发明提出环戊甲噻嗪在制备癫痫动物模型中作为致痫药物的应用，该模型采用环戊甲噻嗪通过对哺乳动物大脑局部注射，2d－20d内两次或两次以上注射，0.01－0.5μmol/次，总安全有效剂量0.1－5μmol。注射后大鼠出现...
- 王云孔淑贞樊明欣陈功
- 文献传递
- 慢性应激刺激致高血压大鼠下丘脑肾上腺髓质素特异性受体组件基因表达变化被引量：2
- 2007年
- 目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开始后的第1、5、10和第15d以及停止刺激后的第5和第10d处死动物,分离下丘脑,抽提总RNA,用逆转录聚合酶链式反应检测降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3的基因表达变化。结果与对照组相比较,应激组动物降钙素受体样受体基因表达10d内逐渐上调(1.236±0.040比0.941±0.041,P<0.01),而后表达下调,在应激第15d明显低于于对照组(0.860±0.041比0.938±0.042,P<0.05)。受体活性修饰蛋白2mRNA表达在应激第1和第5d显著升高(0.975±0.023比0.880±0.035和1.160±0.045比0.897±0.036,P<0.05或P<0.01),在第5d达到高峰,而后开始下调,在应激第15d和应激结束后5d低于对照组(0.670±0.021比0.897±0.041,0.719±0.039比0.910±0.032,P<0.01)。受体活性修饰蛋白3mRNA表达在应激第1d显著升高(1.197±0.053比0.870±0.039,P<0.01),而后开始逐渐下调,在应激第10、15d后开始明显低于对照组的表达水平(P<0.05或P<0.01)。应激结束后10d受体活性修饰蛋白3mRNA表达水平仍低于对照组,但无统计学差异。结论慢性应激所致血压升高变化过程中伴随下丘脑中肾上腺髓质素特异性受体组件mRNA表达的不同时段特异性改变,提示其可能参与应激致高血压过程。
- 李良李霞樊明欣王锦汪怡朱大年
- 关键词：生理学高血压肾上腺髓质素受体活性修饰蛋白下丘脑
