公共文化服务平台

梁潇: 作品数：35 被引量：73H指数：5; 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金陕西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学一般工业技术更多>>

合作作者

尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变特征: 申燕刘卫民陈涛耿涛袁祖贻尹爱萍肖嫣王丽君吴岳梁潇赵艳田雨灵

大鼠SOCS3腺病毒的构建及鉴定: 2011年; 目的:构建大鼠细胞因子信号途径抑制物3(SOCS3)腺病毒载体,并对腺病毒感染后的HEK293细胞的SOCS3表达情况进行观察。方法:提取大鼠腹腔巨噬细胞中总RNA,克隆出SOCS3基因,亚克隆于含有GFP报告基因的穿梭质粒pAdtrack-CMV,通过pAdeasy-1腺病毒系统将含有目的基因的穿梭质粒和骨架质粒共转入BJ5183感受态细胞。线性化重组的病毒转染入HEK293细胞,并在其中对重组的腺病毒进行包装及扩增。结果:构建的大鼠SOCS3腺病毒能够高效率的感染HEK293细胞,mRNA和蛋白水平均证实SOCS3表达显著增加。结论:大鼠SOCS3腺病毒载体构建成功,可用于体内转染或细胞试验的进一步研究。; 梁潇贺明陈涛惠智艳袁祖贻

一种临时起搏器固定袋: 本实用新型公开了一种临时起搏器固定袋，实现对起搏器脉冲盒及电极导线的妥善固定，避免起搏器脉冲盒移位、电极导线脱出而造成不良事件发生，当医护人员需要观察起搏器脉冲盒上界面时，便可透过透明膜直接观察，该临时起搏器固定袋，通过...; 刘盈盈刘美丽梁潇李娟利胡经文李静王西利; 文献传递

衰弱对老年射血分数保留的心力衰竭患者左室舒张功能、认知功能和跌倒风险的影响: 2023年; 目的:观察衰弱对老年射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者左室舒张功能、认知功能和跌倒风险的影响。方法:选择2021年1月至2022年11月期间西安交通大学第一附属医院收治的176例老年HFpEF患者。根据衰弱情况将患者分为非衰弱组(n=92)、衰弱前期组(n=48)、衰弱组(n=36)。对比三组左室舒张功能[左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣E峰血流速度(E)/二尖瓣A峰血流速度(A)、左室收缩末期内径(LVESD)、E/二尖瓣环间隔侧和侧壁侧平均组织多普勒速度(e')、左室舒张末期内径(LVEDD)]、认知功能[简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、跌倒风险[汉化的预防老年人意外、死亡、伤害工具(STEADI)评分]以及心脏不良事件总发生率。结果:三组LVEF、LVEDD、LVESD、E/A组间对比未见统计学差异(P>0.05)。衰弱组、衰弱前期组的E/e'高于非衰弱组,且衰弱组高于衰弱前期组(P<0.05)。衰弱组、衰弱前期组的MMSE、MoCA评分低于非衰弱组,且衰弱组低于衰弱前期组(P<0.05)。衰弱组、衰弱前期组的跌倒风险评分高于非衰弱组,且衰弱组高于衰弱前期组(P<0.05)。衰弱组、衰弱前期组的心脏不良事件总发生率高于非衰弱组,且衰弱组高于衰弱前期组(P<0.05)。结论:衰弱可在一定程度上影响老年HFpEF患者左室舒张功能,降低患者的认知功能,增加跌倒风险和心脏不良事件总发生率。; 刘盈盈刘美丽白婷肖玲董一娜梁潇; 关键词：衰弱老年心力衰竭左室舒张功能跌倒风险

COVID-19疫情期间线上线下同质化教学的探索被引量：5: 2020年; COVID-19疫情期间,线上教学模式运用于临床医学的理论课教学之中,这对于开展诊断学教学在学习空间、教学资源等方面均面临巨大的挑战。此文结合诊断学学习特点,系统介绍了我院"五个一"的同质化教学模式以及线上线下同质化教学的实践与探索。; 贺婳茹石志红吴迪梁潇赵娟韩秀王静贺鹏程; 关键词：疫情线上教学同质化

心脏收缩力调节器用于心力衰竭的机制和临床研究: 2024年; 心脏收缩力调节器(CCM)作为救治慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的新型植入性电子治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,已迅速成为心血管领域倍受关注的热点。本文综述了CCM治疗HFrEF的机制和临床研究,并根据其机制和信号传递算法对其在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、心脏再同步化治疗(CRT)反应不佳、合并心房颤动的HFrEF患者中的疗效进一步分析和展望,以期推动CCM可以满足更多、不同临床情况的心力衰竭患者的需求。; 卢群梁潇白玲朱丹军薛小临韩克

心内科用消毒式听诊器: 本发明公开了心内科用消毒式听诊器，包括听诊头、支撑板、让位孔、驱动机构、放置板、放置槽、控制机构、杀菌机构、锂电池，该心内科用消毒式听诊器，可将听诊头的检测面进行消毒灭菌处理，以此避免听诊头携带的细菌将患者与患者之间形成...; 殷艳蓉梁潇李娟利王东琦; 文献传递

吡格列酮通过调控TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制缓解ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化（英文）被引量：5: 2017年; 目的研究ApoE^(-/-)小鼠体内吡格列酮(PIO)是否通过TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制来发挥抗动脉粥样硬化的作用。方法动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠模型连续8周每日灌胃给予PIO(日剂量20 mg/kg)。免疫组化对动脉病变组织中TGF-β信号通路相关因子、IFN-γ^+细胞及Foxp3^+细胞的表达水平进行检测。体外研究中,用特异性抗原氧化低密度脂蛋白(ox LDL)刺激原代培养的ApoE^(-/-)小鼠脾脏细胞,并与PIO或PIO^+PPARγ阻断剂GW9662共同孵育。流式细胞术检测CD4^+IFN-γ^+细胞和CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞的水平。结果PIO可通过提高TGFβ1(P<0.01),TGFβRI(IP<0.05)和p-Smad3(P<0.05)的表达量、抑制Smad7(P<0.05)的表达量来缓解ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的病变程度。体外实验表明,PIO处理后原代小鼠脾细胞中IFN-γ的m RNA水平显著下调(P<0.05),而Foxp3的m RNA水平显著上调(P<0.05)。流式细胞术表明PIO处理后CD4^+IFN-γ^+细胞(P<0.05)和CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞(P<0.05)的表达量明显上升,而PPARγ阻断剂GW9662可阻断PIO对两种细胞的调控作用。结论PIO可能通过调控TGF-β/Smad信号通路及PPARγ介导的Th1/Treg细胞水平抑制ApoE^(-/-)小鼠的动脉粥样硬化病变。; 田雨灵王丽君吴岳张卫萍梁潇袁祖贻; 关键词：吡格列酮 T细胞 TGF-Β/SMAD信号通路动脉粥样硬化

心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究被引量：2: 2012年; 目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。; 周熙惠惠智艳史瑞明高锦伟梁潇李溪肖丹丹; 关键词：钠通道 SCN5A 心脏传导阻滞膜片钳基因表达载体

17β-雌二醇对ApoE-/-鼠Teff/Treg细胞平衡和氧化应激的影响及与动脉粥样硬化的关系被引量：4: 2014年; 目的探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apo E-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法 5周龄apo E-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1 m RNA的表达。结果 (1)和对照组相比,早期E2治疗使apo E-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%in controls,P<0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%in controls,P<0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%in controls,P<0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γm RNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γm RNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3 m RNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3 m RNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apo E-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1 m RNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1 m RNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论 apo E-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。; 刘艳田雨灵梁潇王立君陈涛袁祖贻; 关键词：17Β-雌二醇动脉粥样硬化氧化应激

梁潇

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

梁潇

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈