梁亚杰
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重大培育项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 以激光共聚焦图像三维重建技术研究小胶质细胞与神经系统其他类型细胞的关系及相互作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察小胶质细胞在静息和活化状态下与中枢神经系统其他细胞类型的空间位置关系和相互作用。方法雄性C57BL/6小鼠,纹状体内注射秋水仙碱建立神经元损伤模型。采用免疫荧光染色,激光共聚焦和细胞三维成像技术进行形态学观察。结果黑质致密部中脑脑片可见典型的多巴胺神经元形态,小胶质细胞呈典型的静息状态。静息状态下,小胶质细胞有多级分支,环绕星形胶质细胞的胞体;星形胶质细胞呈梭形,突起细长,细胞核较小。结论小胶质细胞与神经元,髓鞘存在密切接触,与星形胶质细胞之间存在交互性连接。
- 梁亚杰李淑蓉林森周红利郭强苏炳银
- 关键词：胶质细胞三维重建中枢神经系统
- 黑质自身抗体在MPTP致小鼠帕金森病发病中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨MPTP致小鼠帕金森病PD发病中自身抗体是否存在及可能的作用。方法使用MPTP亚急性模型建立PD模型。采集建模后小鼠血清与自身黑质蛋白质相互作用,通过免疫组织化学、酶链免疫吸附测定(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法探讨该PD模型有无自身抗体的存在,并初步推断自身抗体是否参与PD发病过程。结果 MPTP致PD模型中,血清和自身黑质的结合性增加。结论 MPTP致PD模型中,血清中可能存在针对黑质的自身抗体,参与了PD的发病过程。
- 张艳玲李淑蓉梁亚杰郭强文灿苏炳银
- 关键词：体液免疫帕金森病自身抗体小鼠MPTP
- 补体C3基因敲除对MPTP致小鼠多巴胺能神经元损伤的影响及低剂量γ射线照射对多巴胺能神经元的保护作用
- 帕金森病(PD)是一种以震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列症状为临床特征的中枢神经系统退行性疾病[1]。在中枢神经系统(CNS)神经变性疾病(如AD)中，发现脑内炎症反应在其病理发生中的重要性，炎症反应引起的继发损伤及这种...
- 梁亚杰
- 关键词：神经元保护多巴胺能神经元
- 文献传递
- 脊髓腹侧神经元的纯化培养与鉴定被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胚胎大鼠脊髓腹侧组织神经元的分离、纯化和培养方法,并予以分类鉴定和测定其纯度。方法取胚胎大鼠脊髓腹侧组织分离成细胞悬液,经差速贴壁后在无血清条件培养基里培养,采用免疫细胞化学双标染色法对培养盖片上的细胞予以鉴定、分类,结合Hoechst荧光染核,计数各细胞成分的含量。结果细胞贴壁生长好,神经元占87.8%,其中,运动神经元达70.9%,星形胶质细胞占7.5%,NF200和GFAP染色皆为阴性的细胞占4.7%。结论差速贴壁接种法结合无血清条件培养基培养脊髓腹侧组织能有效抑制星形胶质细胞的快速增殖,能培养出高纯度的神经元,尤其是脊髓运动神经元。
- 文灿黄河王晗知张艳玲梁亚杰郭强苏炳银
- 关键词：神经元胆碱乙酰转移酶神经微丝蛋白胶质纤维酸性蛋白
- WNT信号传导途径与肿瘤被引量：12
- 2001年
- WNT途径是传递生长刺激信号的通路 ,对动物的生长发育是必需的 ,而其活化却在结肠癌、黑素瘤等越来越多的肿瘤和癌细胞中被发现。WNT途径活化后可影响基因表达而促进细胞增殖 ,在动物胚胎发育过程中是必需的 ,但在成年动物细胞中则会导致肿瘤的发生和生长。因此 ,对WNT途径的传导及调控的研究可增进人们对胚胎发育机制和肿瘤的发生、发展机制的认识。
- 梁亚杰许霖水
- 关键词：WNT途径Β-CATENIN结肠癌信号传导
- TRIF调控视神经再生及机制
- 诱导干扰素β(Interferon-β,IFN-β)的TIR基域接头分子(TRIF)是Toll样受体4(TLR4)的下游分子。中枢神经系统中TLR4是免疫细胞介导炎症反应的主要信号途径。本研究旨在采用免疫荧光标记、逆行荧...
- 林森李淑蓉苏炳银梁亚杰郭强周红利张吉强边晨文灿张艳玲熊鹰
- 低剂量全身γ射线照射对PD模型小鼠的神经保护作用及其机制探讨
- ＜正＞低剂量全身γ射线照射使淋巴池容量减少,引起淋巴细胞的稳态增殖（homeostasis-driven proliferation）。这种增殖能恢复记忆性T细胞库,产生更多针对自身抗原的克隆,是细胞因子刺激T细胞受体,...
- 梁亚杰李淑蓉邹强苏炳银
- 关键词：MPTPΓ射线照射
- 文献传递
- 帕金森病发病机制的研究现状被引量：2
- 2008年
- 帕金森病（parkinson disease，PD）是中枢神经系统常见的一种变性疾病，中老年发病，起病缓慢，慢性进行性发展，以静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少为主要表现。主要病变在黑质致密带，可累及蓝斑、迷走神经背核等。尽管病理改变位置明确、局限，但帕金森病的病因及发病机制目前仍不明确，本文就PD发病机制的进展作一综述。
- 张艳玲苏炳银文灿梁亚杰
- 关键词：帕金森病发病机制病因
- 轴突微管损伤对黑质致密部多巴胺神经元的影响及机制研究
- 帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种以震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列症状为临床特征的中枢神经系统退行性疾病，其主要病变是黑质致密部(substantia mgrapars compacta，S...
- 梁亚杰
- 关键词：多巴胺能神经元神经元变性多系统萎缩胶质细胞
- 文献传递
- MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺能神经元损伤及定量研究被引量：4
- 2006年
- 目的建立正常小鼠黑质致密部部位细胞数量标准曲线,并以之判定MPTP损伤的小鼠PD模型中多巴胺能神经元的损失。方法根据小鼠大脑解剖图谱观察小鼠黑质致密部的走向,酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示正常小鼠大脑黑质致密部及多巴胺能神经元;观察计数MPTP处理小鼠的大脑黑质致密部多巴胺能神经元,与正常小鼠的相似部位进行比较。结果建立了正常小鼠黑质致密部部位细胞数量分布图,利用曲线对MPTP处理小鼠所得到的切片进行分析,发现样本中多巴胺能神经元明显减少,证明判定方法可行而有效。结论本实验成功建立了MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺神经元损伤模型,并对其损伤判定进行了标准化。
- 梁亚杰李淑蓉苏炳银
- 关键词：帕金森病MPTP酪氨酸羟化酶黑质致密部
