柳涛
- 作品数：23 被引量：36H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 催产素减轻新生大鼠海马神经元缺氧缺血性损伤被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨催产素(oxytocin)对新生大鼠缺氧缺血性损伤后海马CA1区神经元的作用及机制。方法:采用氧糖剥夺(OGD)制备体外缺氧缺血模型,取8只7~10日龄新生大鼠的急性分离脑片(6~8片/只)随机分为4组,即对照组、OGD 20 min组、OGD 40 min组和OGD+oxytocin组,进行TO-PRO-3染色实验观察催产素对神经元的作用。另取20只新生大鼠脑片随机分为4组,分别是OGD组、OGD+oxytocin组、OGD+d VOT(催产素受体阻断剂)+oxytocin组和OGD+bicuculline(GABAA受体阻断剂)+oxytocin组,用全细胞膜片钳记录不同药物作用下海马神经元缺氧去极化的出现时间。结果:TO-PRO-3染色结果显示海马CA1区神经元死亡数量随着氧糖剥夺时间延长而增加,催产素能显著减少OGD所致的死亡神经元数目(P<0.05)。全细胞膜片钳记录结果显示,催产素可使缺氧去极化时间显著延长;d VOT及bicuculline可以消除这种效应。结论:催产素能减轻新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤,其机制可能是通过结合催产素受体,增强抑制性神经传递,从而产生神经保护作用。
- 谢常宁吴俭王欣萌彭斯聪吴静肖凌慧柳涛
- 关键词：催产素缺氧缺血性脑病海马膜片钳技术
- HCN通道和T型钙通道在疼痛慢性化中的作用及机制
- 研究大鼠脊髓背角浅层的超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN）通道和T型钙通道(Cav）在炎性痛和神经病理性痛动物模型中的表达及功能改变.结果表明:急性炎性痛动物模型的HCN通道和Cav通道表达无显著改变，但在慢性神经病理...
- 李凌超户雪雪刘娜娜彭斯聪程小娥张达颖柳涛
- 关键词：疼痛病理机制T型钙通道
- 大鼠脊髓胶状质神经元的形态学和电生理学特性的发育变化
- 彭斯聪吴静张达颖谢常宁肖凌慧柳涛
- CACNA1H基因敲除对小鼠孤独症样行为及海马神经元形态学的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:研究CACNA1H基因敲除(knockout,KO)对小鼠孤独症样行为及海马神经元形态学的影响。方法:25只3~4周龄C57BL/6背景的CACNA1H KO小鼠作为实验组,26只同年龄同背景的野生型(wild type,WT)小鼠作为对照组。通过三箱实验和旷场实验观察小鼠社交、焦虑和重复刻板行为后测量其脑质量与脑体积,用尼氏染色法(Nissl staining)观察海马神经元数目。将CACNA1H杂合子小鼠与Thy1-GFP-O小鼠杂交,构建CACNA1H^(-/-)-Thy1^(+)(KO-GFP)及CACNA1H^(+/+)-Thy1^(+)(WT-GFP)小鼠,观察海马神经元树突棘密度及成熟度。结果:三箱实验中,社交测试阶段,KO小鼠在陌生鼠箱中的时间比空箱更长(F_(1,14)=95.086,P<0.05;Post-Hoc:P<0.05),探索的偏好指数与对照组相比差异无统计学意义(t=1.044,P>0.05);新社交对象识别测试阶段,KO小鼠在新陌生鼠箱与陌生鼠箱中的时间差异无统计学意义(F_(1,14)=18.062,P<0.05;Post-Hoc:P>0.05),探索的偏好指数低于对照组(t=2.390,P<0.05)。旷场实验中,KO小鼠在旷场中心活动时间明显少于对照组(t=2.503,P<0.05),自梳理时间明显多于对照组(t=-2.299,P<0.05)。形态学结果显示,KO小鼠脑质量/体质量和脑体积与对照组相比差异均无统计学意义(t=0.356,P>0.05;t=-0.660,P>0.05),但其海马齿状回区神经元数目较对照组减少(t=2.323,P<0.05),且KO-GFP小鼠海马齿状回区树突棘密度较对照组增加(t=-2.374,P<0.05),而成熟度差异无统计学意义(t=-1.935,P>0.05)。结论:CACNA1H KO小鼠具有孤独症样行为,可能与海马齿状回区神经元数目减少及树突棘密度增高有关。
- 焦翠王俭妹况海霞武志红柳涛
- 关键词：孤独症谱系障碍
- 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道亚型在大鼠脊髓背角浅层的特异性表达
- 2020年
- 目的:探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN通道)4种亚型在大鼠脊髓背角浅层的表达与分布特点。方法:选取3~5周龄SD大鼠,雌雄不拘,制作L4~L5段脊髓横切片,应用免疫组织化学技术及激光共聚焦成像技术,观察HCN通道的4种亚型在脊髓背角浅层神经元、胶质细胞及神经元亚细胞结构中的分布。结果:HCN通道不同亚型在正常SD大鼠脊髓背角中的表达和分布具有特异性:(1)HCN1主要与神经元标志物[神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)]和星形胶质细胞标志物[胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)]共存,HCN2和HCN3主要与NeuN共定位;(2)HCN2主要与肽能初级传入神经末梢标志物[降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)]共存,HCN4主要与非肽能初级传入神经末梢标志物[异凝集素B4(isolectin B4,IB4)]共存;(3)HCN1和HCN4主要与神经元树突标志物[微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)]共存;(4)HCN4主要与抑制性中间神经元轴突末梢标志物[囊泡γ-氨基丁酸转运体(vesicularγ-aminobutyric acid transporter,VGAT)]共存。结论:HCN1~4主要分布在大鼠脊髓背角浅层,且在神经元、胶质细胞及神经元亚细胞结构中呈特异性分布。
- 黄姣艳程小娥马龙先张达颖蒋昌宇柳涛
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道脊髓背角神经元
- 蜂毒及其组成成分的生理作用机制及进展-致痛或镇痛被引量：11
- 2009年
- 柳涛藤田亚美熊本荣一
- 关键词：蜂毒组成成分镇痛蜂产品古埃及蜂王浆
- HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展
- 2019年
- 超极化激活环核苷酸门控阳离子(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation, HCN)通道广泛表达于中枢和周围神经系统,通过调控痛觉相关神经元的突触传入和电活动,在慢性疼痛的发生和维持过程中起着至关重要的作用。本文将HCN通道对痛觉相关神经元兴奋性突触传递的调控作用及机制加以综述,以期为慢性疼痛的治疗提供新思路。
- 彭斯聪张达颖柳涛
- 关键词：谷氨酸慢性疼痛
- 产前应激对子代神经行为的影响被引量：1
- 2024年
- 妊娠期是女性身体和心理所面临的特殊时期,期间可能经历各种压力带来的应激。持续或严重的产前应激不仅对母体产生不良影响,而且可损害子代大脑结构和功能,增加子代神经心理发育障碍的风险,如抑郁、焦虑、注意缺陷多动障碍、孤独症谱系障碍和学习记忆能力损伤等。本文总结了研究中常用的产前应激动物模型,归纳了产前应激对子代神经行为发育的影响及机制的研究进展,并对未来可能研究方向进行了讨论与展望,以期为产前应激后子代不良神经行为的干预提供新的思路。
- 袁秋芳柳涛
- 关键词：产前应激子代神经行为
- 振幅整合脑电图评分系统在胎龄≤32周早产儿脑发育评估中的应用及评价被引量：14
- 2018年
- 目的研究振幅整合脑电图(aEEG)评分系统对早产儿脑成熟度评估的应用价值,并探讨围产期相关因素对aEEG评分系统的影响。方法选取2012年1月至2015年3月入住新生儿重症监护病房(NICU)的40例出生胎龄为26～32周的早产儿,首次aEEG监测于生后12h内进行,监测时间至少4h,以后每周监测1次直至出院或至纠正胎龄38周。对每例早产儿的aEEG图形按连续性、睡眠-觉醒周期、下界振幅及带宽4个参数进行赋值评分,同时计算aEEG总分值,并回顾性分析围产期相关因素(性别、Apgar评分、孕母有无妊娠合并症、分娩方式、小于或适于胎龄儿、是否给予机械通气或低流量给氧)对早产儿aEEG评分的影响。结果随着出生胎龄与纠正胎龄的增加,早产儿aEEG总评分及各参数评分值也随之增加,其中以睡眠-觉醒周期评分增加趋势较为显著,而连续性、下界振幅及带宽评分在胎龄29～34周期间增加较快,至35周以后逐渐趋于稳定水平。出生时重度窒息及孕母妊娠期有合并症的早产儿的aEEG总评分明显降低(P<0.05);而随着纠正胎龄的增加,分娩方式、是否小于胎龄儿及生后是否给予机械通气或低流量给氧对脑发育成熟度无明显影响(P>0.05)。结论早产儿aEEG评分系统可用于评价胎龄≤32周早产儿脑发育成熟过程,在分析aEEG评分系统时还应考虑性别、1min Apgar评分及孕母妊娠期是否有合并症等因素的影响。
- 徐文慧刘娜娜刘娜娜陈晓陈晓武志红
- 关键词：早产儿脑发育
- 一种小鼠心脏灌流装置
- 一种小鼠心脏灌流装置，包括底座、竖向调节杆、可移动夹具、水平调节杆、可拆卸操作盘、器械放置盘、灌流管路和断流机构，竖向调节杆固定于底座上，可移动夹具固定于竖向调节杆上且可沿竖向调节杆上、下滑动调节，所述水平调节杆固定于可...
- 朱梦叶张瑾瑾柳涛张达颖鄢毅许刚曹雪中
- 文献传递
