- 琼脂糖/明胶/透明质酸水凝胶支架复合细胞共培养系统用于修复软骨组织的研究
- <正>由于无血管结构和无神经组织性质,关节软骨缺乏自我再生的内在能力,关节软骨损伤仍然是一个重大挑战。软骨缺损在临床上通常是不规则的,因此可塑性好的支架可以形成任何形状的软骨缺损并与机体软骨紧密结合。目前,许多治疗方法都...
- 李静静
- 文献传递
- 琼脂糖/明胶/透明质酸水凝胶支架复合细胞共培养系统用于修复软骨组织的研究
- 由于无血管结构和无神经组织性质,关节软骨缺乏自我再生的内在能力,关节软骨损伤仍然是一个重大挑战。软骨缺损在临床上通常是不规则的,因此可塑性好的支架可以形成任何形状的软骨缺损并与机体软骨紧密结合。目前,许多治疗方法都是为了...
- 李静静
- 一种细胞复合型温敏性水凝胶的制备及其生物性能的研究
- 目的： 本研究旨在制备一种细胞复合型温敏性可注射生物活性水凝胶材料，并检测其生物学性能，初步探究其用于软骨组织再生的可能性。 方法： 1分别采用全骨髓贴壁法和酶消化法体外分离培养BMSCs与CHs，并对两种细胞进行...
- 李静静
- 关键词：温敏性水凝胶软骨修复
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- Caveolin-3与COX-2在七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用及关系
- 目的：观察Caveolin-3与COX-2在七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤保护效应中的作用及二者之间的关系。 方法：本实验选用6-8周龄正常野生型小鼠(WT), Cav-3基因敲除小鼠(Cav-3K0),将这两种小鼠用...
- 李静静
- 关键词：七氟醚CAVEOLIN环氧化酶
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- 七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与JNK的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚预处理抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法采用随机数字表法将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组3孔:对照组(C组)、七氟醚预处理组(S组)、TNF-α处理组(T组)、七氟醚预处理加TNF-α处理组(S+T组)、JNK抑制剂SP600125加七氟醚预处理加TNF-α处理组(SP+S+T组)。S组、S+T组、SP+S+T组加入1.5MAC七氟醚饱和缓冲液,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min。SP+S+T组在七氟醚预处理前1 h每孔加入30μmol SP600125。七氟醚预处理结束40 min后,T组、S+T组、SP+S+T组人脐静脉内皮细胞培养基中加入10 ng/ml的TNF-α建立炎症模型。应用Western blot法测定各组细胞JNK磷酸化水平(p-JNK)及ICAM-1的表达量。结果与C组相比,S组人脐静脉内皮细胞ICAM-1、p-JNK表达无明显差异(P>0.05),T组、S+T组ICAM-1、pJNK表达增高(P<0.05);与T组比较,S+T组ICAM-1、p-JNK表达下降(P<0.05);与S+T组比较,SP+S+T组ICAM-1、p-JNK表达降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与降低p-JNK有关。
- 闫华磊李静静李睿赵建力
- 关键词：七氟醚血管内皮细胞细胞间黏附分子-1C-JUN氨基末端激酶
- 基于复合干细胞的人工皮肤构建方法
- 本发明公开了一种基于复合干细胞的人工皮肤构建方法，是以脱细胞羊膜作为皮肤组织工程支架，将表皮干细胞和骨髓间充质干细胞作为种子细胞种植于羊膜的基底面上，置于培养液中液态培养以构建得到人工皮肤。本发明构建的人工皮肤具有抗原性...
- 解军傅松涛索金荣李静静郭璇李英蕊李建婷张凯丽孙雨晴刘志贞于保锋郭睿刘美林曾思衡
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- 琼脂糖/明胶/透明质酸水凝胶支架复合细胞共培养系统用于修复软骨组织的研究
- 李静静
- 基于3D打印的含血管及毛囊结构组织工程皮肤及其制备方法
- 本发明涉及一种基于3D打印的含血管及毛囊结构组织工程皮肤及其制备方法，所述组织工程皮肤由表皮层、脱细胞真皮支架和真皮层构成，表皮层以表皮干细胞作为种子细胞，与载体水凝胶复合后，通过3D打印机打印在脱细胞真皮支架的上表面，...
- 于保锋曾思衡傅松涛解军李静静袁洋洋姚志坚张丽娜王萱马培元田九博穆秀丽孟涛涛
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- 七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2表达的影响：在体和离体实验被引量：1
- 2013年
- 目的通过在体和离体实验评价七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶．2（COX＋2）表达的影响。方法在体实验健康成年小鼠54只，体重约250g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=18）：对照组（C组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉30min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SP组小鼠吸入2．0％七氟醚，15min／次，共3次，间隔15min。七氟醚预处理后90min制备心肌缺血再灌注模型。再灌注6,9h时，取心肌组织分别采用Westernblot法测定COX-2表达，采用分光光度法测定心肌caspase．3的活性。再灌注24h时测定左室舒张末压（LVEDP）。细胞实验采用随机数字表法，将H9C2细胞随机分为3组，每组6皿：对照组（C组）、缺氧复氧组（H／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。H9C2细胞置于95％N2＋5％C02培养箱中孵育14h后，置于95％O2＋5％CO2培养箱中孵育3h，建立缺氧复氧模型。SP组H9C2细胞培养基中加入2．0mmol／L七氟醚，每次孵育15min，共3次，间隔15min。七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型。复氧3h时采用Westernblot法测定细胞COX-2的表达水平，采用比色法测定上清液和细胞裂解液LDH活性，计算LDH释放量。结果在体实验：与C组比较，I／R组和SP组LVEDP升高，心肌组织caspase．3活性增强，COX-2表达上调（P〈0．01）；与I／R组比较，SP组LVEDP降低，心肌组织caspase-3活性减弱，COX-2表达下调（P〈0．01）。细胞实验结果：与c组比较，H／R组和SP组H9C2细胞COX-2表达上调，LDH释放量增加（P〈0．01）；与H／R组比较，SP组H9C2细胞COX-2表达下调，LDH释放量减少（P〈0．01）。结论七氟醚预处理可通过直接下调心肌COX-2的表达，抑制细胞凋亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵建力焦丽媛张彦清王峰李博李静静李耀刘保江
- 关键词：心肌再灌注损伤环氧化酶2
- 脂联素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性差异调节的分子机制
- 2015年
- 目的:探讨脂联素Ⅰ型及Ⅱ型受体(AdipoR1和AdipoR2)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性调节中的作用。方法:采用随机数字表法,将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组、脂联素组、脂联素+siRNA-adipoR1组、脂联素+siRNA-adipoR2组和脂联素+L-NAME组。使用siRNA分别沉默AdipoR1和AdipoR2受体基因,Western blot方法检测脂联素作用下磷酸化eNOS的表达情况。结果:不同浓度(0、5、10和15μg/ml)以及不同时间(0、15、30和60min)脂联素干预内皮细胞,eNOS磷酸化水平不同,浓度为5μg/ml干预15min时,磷酸化的eNOS蛋白表达最多(P<0.05)。特异性siRNA-adipoR1沉默AdipoR1基因而抑制其表达(P<0.01),脂联素对内皮细胞eNOS的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。相反,AdipoR2的表达被siRNA-adipoR2抑制(P<0.01),脂联素作用于内皮细胞时,eNOS的磷酸化水平无明显变化。NOS抑制剂L-NAME阻断NO的形成,脂联素引起内皮细胞eNOS磷酸化作用降低,磷酸化eNOS蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:脂联素通过AdipoR1影响内皮细胞eNOS的活性,促进eNOS的磷酸化(ser1177)及NO的分泌,维持正常内皮细胞的功能。
- 李睿李静静闫华磊王希王亚静马新亮
- 关键词：内皮一氧化氮合酶磷酸化内皮功能
