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C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立: 【目的】人类饮食结构的改变,导致非酒精性脂肪肝的发病率逐年上升。为深入研究非酒精性脂肪肝的发病机制和研发有效防治药物,建立一个与人类病变相似的动物模型极为重要。本试验分别采用高脂旨饲料和高脂饲料复合四氯化碳对C57BL/...; 李晓冲徐尚张秀英李宏张燕华; 关键词：非酒精性脂肪肝高脂饲料四氯化碳; 文献传递

C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立: [目的]人类饮食结构的改变,导致非酒精性脂肪肝的发病率逐年上升.为深入研究非酒精性脂肪肝的发病机制和研发有效防治药物,建立一个与人类病变相似的动物模型极为重要.本试验分别采州高脂饲料和高脂饲料复合四氯化碳对C57BL/6...; 李晓冲徐尚张秀英李宏张燕华; 关键词：非酒精性脂肪肝高脂饲料四氯化碳; 文献传递

非酒精性脂肪肝小鼠肝组织PPARα和UCP-2表达被引量：4: 2013年; 目的探讨过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)和解偶联蛋白2(UCP-2)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织中的表达。方法雄性成年ICR小鼠30只随机分成3组,每组10只,即对照组(普通饲料)、模型A组(普通饲料4周+高脂饲料4周)、模型B组(高脂饲料8周),分别测定肝脏指数并制作肝脏病理切片,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定小鼠肝组织中PPARα和UCP-2 mRNA表达。结果对照组、模型A、B组小鼠肝指数分别为(3.89±0.87)%、(7.42±0.95)%、(9.38±1.07)%,模型组小鼠肝指数均高于对照组(P<0.01),模型小鼠肝脏脂肪变性明显;模型A、B组小鼠肝组织中PPARαmRNA表达量分别为(0.63±0.33)、(0.45±0.19),低于对照组的(1.16±0.27)(P<0.01),模型A、B组小鼠肝组织中UCP-2 mRNA表达量分别为(0.67±0.76)、(0.89±0.52),高于对照组的(0.25±0.13)(P<0.01)。结论发生NAFLD的小鼠肝组织中PPARα和UCP-2 mRNA表达异常。; 李宏徐尚李晓冲张秀英刘万刚

CYP2A5表达机制的研究进展: 2013年; 细胞色素P450（Cytochrome P450,CYP450）属于亚铁血红素单加氧酶超家族,参与生理过程中重要化合物的生物合成,包括类固醇、脂肪酸、类花生酸类物质、脂溶性维生素、胆汁酸等。同时CYP450也是最主要的代谢外源化合物的酶,例如,药物、环境毒物。其介导的外源化合物的代谢是肝脏解毒系统中重要的一部分。; 徐尚张秀英李宏李晓冲刘万刚; 关键词：CYP450 脂溶性维生素单加氧酶细胞色素生物合成

C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立被引量：13: 2013年; 本试验分别采用高脂饲料和高脂饲料复合四氯化碳对C57BL/6J小鼠进行诱导,研究建立非酒精性脂肪肝模型的条件。本试验将C57BL/6J小鼠分成高脂组、高脂复合四氯化碳组(复合组)和正常组。各组分别于饲喂4、6、8周处死5只,称小鼠体重与肝重,采血测血清中生化指标情况,并取肝脏做H.E.染色、油红O染色。通过肝指数、生化与病理检查等指标,评价非酒精性脂肪肝的进程。结果显示,随着饲喂时间加长,高脂组动物肝脏脂肪变性加重;复合组动物除肝脏脂肪变性外,出现纤维化和明显的炎性浸润;4周时,高脂组中脂肪变性比复合组明显。6～8周时高脂组和复合组中生化指标明显高于正常组。本试验经饲喂高脂饲料成功复制了小鼠非酒精性脂肪肝模型。; 李晓冲张秀英徐尚李宏张燕华; 关键词：非酒精性脂肪肝高脂饲料 C57BL 四氯化碳

非酒精性脂肪肝疾病与脂质变化被引量：1: 2013年; 非酒精性脂肪肝疾病（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。NAFLD常伴有肥胖及胰岛素抵抗的发生，但其明确的发病机理尚不完全清楚，其中比较具有代表性的发病假说是“二次打击”学说。该学说认为，以胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和脂质代谢异常造成的肝脏脂质堆积为初次打击，而二次打击主要是有氧化应激和脂质过氧化引发的炎症、; 李宏张秀英徐尚刘万刚; 关键词：肝疾病酒精性发病机理肝脏脂质肝实质细胞

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李宏