李先茜
- 作品数：33 被引量：168H指数：8
- 供职机构：上海市徐汇区中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 健脾解毒方逆转大肠癌多药耐药基因的研究被引量：7
- 2012年
- 目的从分子生物学的角度探讨健脾解毒方逆转大肠癌多药耐药基因的作用机制,为中医健脾解毒法治疗大肠癌提供理论依据。方法应用健脾解毒方药对SD大鼠进行灌胃,采集动脉血制备健脾解毒方药物血清,在体外培养人结肠直肠腺癌耐长春新碱细胞HCT-8/V,分别加入培养液配制的5%、10%、15%、20%健脾解毒方药物血清,采用MTT方法检测各组HCT-8/V细胞生长抑制率。结果健脾解毒方药物血清对HCT-8/V细胞有抑制作用,随浓度升高、时间延长,其抑制作用增强,呈剂量和时间效应关系。20%的药物血清和VCR在24、48、72 h对肿瘤细胞的生长抑制率均有统计学差异(P<0.01),随作用时间延长,对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。结论健脾解毒方可逆转大肠癌多药耐药基因,并伴随相关基因的调控。
- 李先茜范忠泽孙燕妮孙珏殷佩浩高虹
- 关键词：肠肿瘤健脾解毒方基因MDR
- 流感病毒NS1蛋白在复制中的作用研究被引量：2
- 2005年
- 流感病毒NS1基因敲除毒株(delNS1毒株)的获得可以使我们建立更有效的生物学关系,主要表现在流感病毒繁殖周期和致病的过程中,流感病毒NS1蛋白和双链RNA活性蛋白激酶(PKR)之间的生物学关系.实验结果表明,缺少功能性的PKR可以使delNS1毒株在其他非允许宿主中繁殖,这表明流感病毒NS1蛋白的主要功能是对抗或阻止PKR调解抗病毒效应.
- 李先茜康向东杜培革
- 关键词：流感病毒NS1蛋白抗病毒效应
- DEN诱导大鼠肝癌形成中miR-199a的表达机制及健脾解毒法的干预作用被引量：14
- 2010年
- 目的:探讨中药复方健脾解毒方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌的预防作用及其调控miR-199a的表达机制.方法:♂Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药预防组(n=40).除正常组外,其他组在1-12wk饮用含DEN80mg/L的饮水[mg/(kg?d)]以诱癌,中药组同时给予含生药1.75g/mL的健脾解毒方灌胃(10mL/kg),正常组给予10mL/kg生理盐水灌胃,每日1次,共12wk.于4、8、12、16wk时相点,各组随机取5只大鼠处死取肝,20wk将剩余大鼠全部处死取肝,观察肝脏外观,计算死亡率和腹水生成率,比较肝脾指数,肝组织进行HE染色,应用Real-timePCR检测肝组织miR-199a的表达.结果:在20wk实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为42.5%(17/40),预防组死亡率为17.5%(7/40),16-20wk时模型组腹水发生率为87.5%(7/8),预防组为44.4%(8/18),与模型组有差异性(P<0.05).正常组没有肿瘤形成,模型组和预防组在16wk后成瘤率均为100%.16wk模型组肝癌Ⅲ级发生率为100%(5/5),而预防组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌发生率分别为40%(2/5)、40%(2/5)及20%(1/5),两组比较有差异(P<0.05).与模型组比较,中药预防组有显著降低肝脾指数的作用(均P<0.01).PCR结果显示,模型组肝组织miR-199a较正常组明显上调,中药预防组除16wk外均有显著下调miR-199a表达的作用(均P<0.01).结论:健脾解毒方有预防DEN诱导大鼠肝癌发生的作用,其机制可能部分与下调miR-199a的表达有关.
- 张斌李琦殷佩浩赵成根李先茜高虹孙珏范忠泽
- 关键词：健脾解毒方二乙基亚硝胺微RNA
- 去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究被引量：12
- 2006年
- 目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后,分别经肝动脉注入生理盐水,去甲斑蝥素．空白微球,去甲斑蝥素加碘油,去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间,治疗后第8天处死余下大鼠,取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3,bcl-2,Ki67的表达。结果：治疗后N-MS(去甲斑蝥微球)组大鼠生存期明显长于其他各组(P＜0.01)。N-MS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组(P＜0.01)；N-MS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组(P＜0.01)。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达,上调caspase-3表达,从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。
- 李琦范忠泽孙珏李先茜刘晓华顾伟Paul Heng盛霞高虹
- 关键词：肿瘤移植微球体细胞凋亡介入疗法去甲斑蝥素
- 流感病毒快速诊断的研究进展被引量：9
- 2003年
- 临床对流感病毒的有效控制与治疗在于实验室的快速与准确的诊断,快速诊断可使9%～38%的流感被有效地控制.目前对流感病毒的诊断方法很多,特别是应用分子生物学手段进行流感病毒的快速诊断.同时从分子生物学角度了解流感病毒抗原变异的机制及流感病毒生态学特点.
- 李先茜王成贵庄丽
- 关键词：流感病毒分子生物学抗原变异
- 去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究被引量：25
- 2006年
- 目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。
- 李琦范忠泽李先茜刘晓华孙珏顾伟Paul HENG高虹
- 关键词：介入治疗微球去甲斑蝥素海藻酸聚酸酐
- 术中低渗腹腔温热灌注化疗对胃肠吻合口愈合影响的实验研究被引量：6
- 2013年
- 目的:观察术中腹腔低渗热灌注化疗对胃肠吻合口愈合的影响。方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组,每组10只。A组(对照组):腹腔内常温生理盐水灌注;B组(腹腔灌注化疗组):腹腔内予常温5-FU生理盐水溶液(浓度250mg/L)灌注;C组(腹腔温热灌注化疗组):腹腔内予43℃5-FU生理盐水灌注;D组(腹腔低渗温热灌注化疗组):43℃5-FU蒸馏水溶液灌注。观察术后吻合口破裂压,吻合口羟脯氨酸含量和组织病理学改变。结果:术后第10天,所有动物再次剖腹探查未发现吻合口瘘。各实验组与对照组吻合口破裂压比较无显著差异(P>0.05)。各实验组之间无差异(P>0.05);各实验组羟脯氨酸含量明显低于对照组(P<0.05);各实验组之间无差异(P>0.05);吻合口病理显示,实验组:黏膜、黏膜下层不连续,黏膜下肌层缺如,无明显纤维组织反应,炎症细胞浸润,淋巴滤泡形成。对照组:吻合口黏膜上皮移行、延续,伴随纤维组织增生和少量脂肪组织、血管形成,肌层增厚,炎性反应较轻。结论:腹腔低渗热灌注化疗可能对胃肠吻合口产生不良影响。
- 张家裕倪雷曹亦军盛霞李先茜
- 关键词：吻合口瘘低渗溶液温热疗法化疗
- 去甲斑蝥素微球对兔肝动脉栓塞作用的研究被引量：3
- 2006年
- 目的观察去甲斑蝥素鄄海藻酸/聚酸酐微球(NAPMS)对兔肝动脉的栓塞作用。方法新西兰兔18只,在DSA下,行肝动脉造影后,以8mg/kg的剂量经肝动脉注入NAPMS,注入后10min、1,7、14、21和30d各取3只再次造影,观察肝动脉栓塞情况,并处死,取心、肝、肾、脾、肺、胰、胃等组织,观察病理变化,同时作肝、肾功能、血常规检查。结果兔肝动脉栓塞前,肝脏血管造影清晰,栓塞后10min造影,远端微血管消逝,肝动脉增粗、迂曲。介入栓塞后第1、7、14、21和30天造影远端血管均未显影。肝脏病理结果显示微球栓塞于肝窦前小动脉。栓塞后出现一过性肝功能损害,AST,ALT均在栓塞后1d达最高值,以后逐渐下降,7d左右恢复正常水平(P>0.05)。栓塞后白细胞出现一过性升高,第3天达最高值,第7天接近正常水平(P>0.05)。结论去甲斑蝥素微球具有良好的肝动脉末梢栓塞作用,栓塞时间在1个月以上,是较理想的介入栓塞剂。
- 李琦范忠泽孙珏李先茜刘晓华Paul Heng张闽光
- 关键词：介入治疗去甲斑蝥素栓塞微球
- 去甲斑蝥素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究
- 李先茜邵世和韩晓红范忠泽孙珏殷佩浩孙燕妮高虹
- 应用定点突变技术进行流感病毒NS1蛋白功能的研究被引量：4
- 2004年
- 目的流感病毒NS1基因敲除毒株(delNS1毒株)的获得可以使我们建立更有效的生物学关系,主要表现在流感病毒繁殖周期和致病的过程中,流感病毒NS1蛋白和双链RNA活性蛋白激酶(PKR)之间的生物学关系.资料表明,缺少功能性的PKR可以使delNS1毒株在其他非允许宿主中繁殖,这表明流感病毒NS1蛋白的主要功能是对抗或阻止PKR调解抗病毒效应.因此,本实验为了证明流感病毒NS1蛋白对其复制和毒力的影响.方法应用定点突变技术进行流感病毒NS1基因的第38位和第41位氨基酸残基位点的定点突变;然后进行细胞转染包装成新的缺陷病毒;再对其进行转染后产量的测定,如TCID50和PFU.结果包装成的缺陷病毒与包装成的非缺陷病毒相比,缺陷病毒的TCID50和PFU明显下降.结论本实验证明了流感病毒NS1蛋白在流感病毒复制过程中,使其产量和毒力下降.
- 李先茜杜培革傅桂莲董婕 齐立
- 关键词：定点突变技术流感病毒NS1蛋白
