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神经酰胺通过非p53途径诱导鼻咽癌细胞中p21^(WAF1)的表达被引量：2: 2002年; [目的]探讨第二信使神经酰胺信号传导诱导鼻咽癌细胞 p21WAF1表达的机理。[方法]Westernblot法检测 p53、p21、Jun、NFκB基因表达 ,试剂盒检测SAPK/JNK的活性。[结果]在鼻咽癌CNE2细胞中阿霉素能刺激 p53表达 ,不能上调p21WAF1 的表达 ,可见在CNE2细胞中p53为功能异常型。C2 - 神经酰胺处理CNE2细胞后 ,可见p53蛋白呈现下降趋势 ;而 p21WAF1 蛋白在处理4、16小时时 ,p21WAF1 表达明显增高 ,但36小时后 p21WAF1 恢复到基础水平。在6.25μmmol/L、12.5μmmol/L、25μmmol/L的C2_神经酰胺处理24小时后p21WAF1 上升 ,而50μmmol/L的C2_神经酰胺处理24小时后 ,p21WAF1 开始下降。C2_神经酰胺处理CNE2细胞2小时后 ,JNK的活性开始增加 ,6小时时保持激活状态 ,12小时时下降。c_Jun/AP_1蛋白在神经酰胺处理后3小时开始明显增高 ,持续到12小时 ,24小时下降至基础水平 ;C2_神经酰胺对CNE2细胞中NFκB蛋白表达没有明显的变化。[结论]C2_神经酰胺在鼻咽癌细胞CNE2中 ,通过p53非依赖性途经诱导p21WAF1 的表达。神经酰胺激活JNK ,从而激活AP_1因子 ,可能是其诱导 p21WAF1; 朱孝峰张晓实李志铭姚毓奇刘宗潮谢冰芬冯公侃曾益新; 关键词：神经酰胺 P53 P21^WAF1 鼻咽癌

天然紫草萘醌类化合物及其衍生物的抗瘤作用研究被引量：15: 2006年; 谢冰芬冯公侃黄河朱孝峰周军民王一刘宗潮吴海强黄志纾古练权; 关键词：人癌细胞多药耐药细胞细胞毒作用抗瘤作用

ST2325抑制HER2/neu受体酪氨酸激酶信号转导途径及其对乳腺癌细胞周期的影响被引量：5: 2004年; 目的　本文研究ST2 32 5对HER2 /neu受体的下游信号转导途径的抑制作用及其对乳腺癌BT4 74细胞周期的影响。方法　免疫印迹法检测蛋白表达量和磷酸化蛋白量的变化 ;流式细胞术检测细胞周期的分布。结果　ST2 32 5抑制BT4 74细胞HER 2 /neu受体的自身磷酸化 ,IC50 为 8 7μmol·L-1,对HER2 /neu的表达没有任何影响。ST2 32 5抑制BT4 74细胞磷酸化的MAPK和AKT。ST2 32 5处理BT4 74细胞 2 4h后 ,流式细胞仪分析可见细胞周期停止于G1期 ;Westernblot法检测呈现在在ST2 32 5处理后 ,细胞中p2 7上调 ,Rb的高磷酸化状态下降 ,CyclinD1蛋白水平下降。结论　ST2 32 5能抑制乳癌BT4 74细胞HER2 /neu受体酪氨酸激酶信号转导途径 ,诱导乳腺癌细胞BT4 74停止于G1期 ,且与 p2 7上调、Rb的高磷酸化状态下降、CyclinD1蛋白水平下降有关。; 朱孝峰周军民谢冰芬冯公侃刘宗潮曾益新; 关键词：HER2/NEU 细胞周期乳腺癌

2’，4’－二羟基－6’－甲氧基－3’，5’－二甲基查尔酮用于制备抗癌药物的新用途: 本发明涉及一种2’，4’－二羟基－6’－甲氧基－3’，5’－二甲基查尔酮用于制备抗癌药物中的新用途。其特征为2’，4’－二羟基－6’－甲氧基－3’，5’－二甲基查尔酮用于抗肿瘤药物使用的新用途。查尔酮衍生物2’，4’－二...; 朱孝峰刘宗潮谢冰芬冯公侃曾益新魏孝义张凤仙刘梅芳; 文献传递

番荔枝内酯化合物squamocin诱导白血病HL-60细胞凋亡被引量：12: 2000年; 目的：研究番荔枝内酯化合物 squamocin诱导白血病 HL-60细胞凋亡作用。方法：采用 MTT法检测番荔枝内酯单体化合物 squamocin对白血病细胞株 HL-60细胞增殖的抑制作用； DNA凝胶电泳检测细胞凋亡； Western blot法检测 bc1-2， bax， p21WAF1，磷酸化 p44/42 MAPK的蛋白水平变化。结果： squamocin处理 HL-60细胞 5天后，细胞生长受到明显的抑制， IC50为 0.17μ g/ml。 DNA凝胶电泳可见典型的 DNA梯形带。 squamocin处理 HL 60细胞后， Western blot检测结果呈现 bc1-2， bax， p21WAF1蛋白表达无明显变化，而磷酸化的 MAPK量显著减少。结论： squamocin能诱导 HL-60细胞凋亡，且与 bc1-2、 bax、 p21WAF1蛋白表达水平无关。 MAPK活性抑制可能对其诱导 HL-60细胞凋亡起一定的作用。; 周宁宁朱孝峰李志铭谢冰芬刘宗潮冯公侃姜文奇谢海辉吴淑君杨仁洲魏孝义; 关键词：HL-60细胞白血病细胞凋亡

一种快速测定抗癌药物诱导肿瘤细胞DNA断裂损伤的方法: 1997年; 一种快速测定抗癌药物诱导肿瘤细胞ＤＮＡ断裂损伤的方法朱孝峰苏秀容刘宗潮潘启超关键词鼻咽癌细胞株抗癌药物ＤＮＡ断裂损伤中图号Ｒ９７９．１Ｒ７３０．５３抗癌药物通过直接（如烷化剂或ＤＤＰ）或间接如ＶＰ－１６通过抑制拓扑异构酶）断裂肿瘤细胞ＤＮＡ，由ＤＮＡ...; 朱孝峰苏秀容刘宗潮潘启超; 关键词：细胞株抗癌药物 DNA断裂损伤鼻咽肿瘤

以G-四螺旋为靶点的抗肿瘤药物研究进展被引量：3: 2005年; 端粒酶的表达可见于大多数肿瘤细胞,而正常体细胞均无端粒酶的表达,表明端粒酶可能是一个很好的肿瘤治疗靶点。端粒末端DNA形成G-四螺旋,能阻止端粒酶发挥功能,抑制端粒酶活性,另外在一些癌基因的启动子区域也可形成G-四螺旋,控制癌基因。已经发现多种小分子化合物可以诱导和稳定G-四螺旋的结构。这些小分子化合物有强大的端粒酶活性抑制和诱导肿瘤细胞快速衰老的作用,靶向G-四螺旋提供了新颖的广谱的抗肿瘤治疗策略。; 刘健楠朱孝峰; 关键词：端粒酶抗肿瘤药物

靶向PKB/Akt的小分子抑制剂及其诱导肿瘤细胞凋亡的机理研究: ＜正＞目的:PKB/Akt 激酶是体内重要生存通路 P13K-Akt 途径的关键分子。最近研究发现 Akt 在多种人类肿瘤中存在表达或活性失调。激活的 Akt 可以通过不同的底物对细胞的生长、增殖、分化和代谢进行调控从而...; 邓蓉谢冰芬冯公侃朱孝峰; 文献传递

自噬与肿瘤靶向治疗: 自噬是细胞将胞质中的大分子物质(如蛋白质、RNA、糖原等)和一些生理或病理原因引起的衰老、破损的细胞器在单位膜包裹的囊泡中大量降解,实现循环再利用,以维持细胞自身稳定的生物学过程。与肿瘤发生、发展、预防和治疗有密切关系。; 朱孝峰李丹丹王琳琳吴克伟邓蓉; 文献传递

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朱孝峰