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曾伟

作品数:7 被引量:27H指数:3
供职机构:解放军第251医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇钾通道
  • 2篇心肌
  • 2篇心理
  • 2篇抑郁
  • 2篇细胞
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇肌细胞
  • 2篇焦虑
  • 2篇冠状
  • 2篇冠状动脉
  • 2篇干预
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊炎
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质

机构

  • 7篇解放军第25...
  • 3篇河北医科大学...
  • 1篇河北北方学院...

作者

  • 7篇曾伟
  • 6篇田福利
  • 4篇孙贺建
  • 4篇孙毅
  • 4篇李学永
  • 4篇卜雪芹
  • 3篇刘刚
  • 3篇郑明奇
  • 1篇王立全
  • 1篇胡占军

传媒

  • 4篇中国循证心血...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇天津医药
  • 1篇包头医学院学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
冠状动脉介入治疗患者术前焦虑、抑郁情绪的调查及干预被引量:3
2016年
目的:了解冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者术前焦虑、抑郁情绪的发生情况,制定针对性的心理护理干预措施。方法:选择132例择期行PCI治疗的患者,采用焦虑自评量表(selfcratineg anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-ratiny depression scal,SDS)调查,并与同期住院病人相比较,了解患者出现焦虑、抑郁情绪的发生及影响因素,进行相应的心理护理干预,观察心理护理干预对焦虑、抑郁情绪的影响。结果:PCI治疗患者术前焦虑、抑郁评分高于对照组(P<0.05),焦虑、抑郁发生率分别为76.52%和71.97%;对患者行心理护理干预前与干预后对照比较分析,两者有差异(P<0.05)。结论:PCI治疗患者术前存在较多的心理问题,心理护理干预对患者的治疗和预后具有积极意义。
曾伟田福利
关键词:冠状动脉介入治疗焦虑抑郁心理护理干预
糖尿病大鼠心肌硫氧还蛋白系统变化及其对I_(to)钾通道的影响被引量:1
2013年
目的硏究糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞硫氧还蛋白()系统变化及其对瞬时外向钾电流(to)的影响。方法 45只SD大鼠分为DM组和对照组,DM组采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模,2组大鼠行超声心动图(UCG)和心电图(ECG)检测左室舒张末期直径(LVEDD)和收缩末期直径(LVESD),短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)及心率(HR)、QRS时限和校正QT(QTc)间期。取左室心肌组织样本,用紫外分光光度计测量Trx、谷氧还蛋白(Grx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、谷胱甘肽还原酶(GR),用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸法测定左心室心肌自由巯基(P-SH)含量。用全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌Ito,用胰岛素(Ins)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,并用TrxR抑制剂金诺芬(AF)和13-顺式视黄酸(RA)对DM+Ins组大鼠心肌细胞进行处理,观察Ins孵育、TrxR抑制剂处理前后Ito变化。结果 DM组HR、LVFS、LVEF、TrxR和GR低于对照组,LVEDD、LVESD、QRS时限、QTc间期、Trx、Grx和P-SH水平高于对照组;当刺激电压≥0mV时,DM+Ins组Ito密度均高于DM组;DM+Ins组Ito密度还高于Ins+RA组和Ins+AF组(均P<0.05)。结论 DM大鼠左室心肌细胞Trx系统功能下降,是导致心室功能降低和心律失常发生的电生理基础,而Ins能够逆转DM大鼠心肌细胞Ito下降。
李学永田福利郑明奇刘刚曾伟卜雪芹孙毅孙贺建
关键词:钾通道糖尿病
以腹痛为首发症状的肺栓塞1例被引量:4
2015年
1临床资料患者,女性,72岁,主因“右上腹疼痛3 d”入院。既往“高血压”病史10年,最高达170/110 mm Hg,平时药物控制(自服马来酸依那普利片,10 mg,2/日),血压控制在130/80 mm Hg左右。
曾伟田福利
关键词:肺栓塞胃内容物肺血栓栓塞症肺动脉血栓急性胆囊炎
冠状动脉支架脱落于肾动脉1例
2017年
患者男性,65岁,主因“发作性心前区疼痛1月,加重2d”入院。患者于1月前劳累后出现心前区压榨性疼痛,伴肩背部放射痛,持续数分钟,经休息后缓解,未予重视。2d前无明显诱因再次出现上述症状,持续不缓解,就诊于当地医院,心电图检查示:窦性心律,V2~V5导联ST段抬高0.2~0.3mV,考虑“心肌梗死”,经抗凝、扩冠及对症治疗(具体用药及剂量不详)后转入我院。
曾伟田福利
关键词:冠状动脉支架肾动脉心前区疼痛肩背部放射痛ST段抬高V5导联
硫氧还蛋白系统对糖尿病大鼠心肌I_(to)钾电流的影响被引量:2
2013年
目的:研究硫氧还蛋白(Trx)系统对糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用链脲菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型作为DM组(n=25),未经STZ诱导的大鼠作为对照组(n=20),应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌Ito电流;用分光光度计测量氧化还原活性分子含量;采用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸(DTNB)法评估蛋白质巯基的氧化程度;应用胰岛素对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸对经胰岛素孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。结果 DM组存活22只,对照组存活20只。与对照组相比,DM组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、谷胱甘肽还原酶(GR)明显降低[TrxR:(70.3±4.9)mU/mgvs.(147.9±18.2)mU/mg;GR:(34.4±2.4)mU/mg vs.(53.1±1.9)mU/mg,P<0.05],而硫氧还蛋白(Trx)、谷氧还蛋白(Grx)明显升高[Trx:(15.6±1.8)mU/mgvs.(9.2±1.9)mU/mg;Grx:(36.5±6.1)mU/mgvs.(14.7±1.0)mU/mg,P<0.05];同时,DM组大鼠左心室心肌自由巯基(P-SH)水平较对照组明显减少[(6.1±0.3)nmol/mgvs.(10.2±0.8)nmol/mg,P<0.05];DM组大鼠心肌细胞Ito密度较对照组显著降低[(16.8±2.4)pApFvs.(30.6±2.8)pApF,P<0.05];但胰岛素处理(4~5)h后Ito密度显著增加(31.2±2.1pApF,P<0.05);TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸均可以显著降低用胰岛素处理的DM大鼠心肌细胞Ito密度(P<0.05)。结论DM大鼠心肌Trx系统功能下降,可造成心肌细胞Ito密度显著下降。
李学永曾伟刘刚郑明奇田福利孙毅卜雪芹孙贺建
关键词:心肌细胞糖尿病膜片钳
合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者的心理干预研究被引量:18
2013年
目的探讨心理干预对急性冠脉综合征(ACS)伴有焦虑、抑郁症状患者的临床疗效。方法选择ACS伴有焦虑、抑郁症状的患者148例,随机分为对照组(n=74)和干预组(n=74),所有病例均给予规范的心血管药物治疗(包括抗血小板、抗凝、血管紧张素酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯、他汀类药物),干预组在此基础上加用心理干预治疗(即采用"双心疗法"),包括药物治疗(氟哌噻吨美利曲辛)和认知治疗、行为干预、生物反馈放松治疗。观察3个月后两组ACS症状的改善情况以及不良反应。结果干预组ACS症状改善率高于对照组(94.59%vs.78.38%,P<0.05);两组用药期间均未见药物不良反应,无意外死亡病例。结论常规治疗联合心理干预对合并有焦虑、抑郁症状的ACS患者更有效,且安全性良好。
李学永孙毅田福利王立全曾伟卜雪芹孙贺建
关键词:急性冠脉综合症焦虑抑郁心理干预
c-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌钾通道重构的氧化还原调控机制
2018年
目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用及机制。方法将45只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(n=20,采用普通饮食饲养)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(I_(to))密度;使用非放射性JNK激酶分析元件进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10μmol/L)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞I_(to)密度的变化。采用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞I_(to)密度的变化。使用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果采用UVP生物成像系统进行分析。结果与对照组比较,DM组心肌JNK活性明显升高超过1倍,而I_(to)密度(对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;DM组:15.3±2.1pA/pF,n=17)则明显降低(P<0.05)。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125处理4h后,I_(to)密度可恢复至对照组水平(DM+SP600125组:32.3±3.7pA/pF,n=18;对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;P<0.05);且对照组经SP600125处理后的最大I_(to)密度(对照+SP600125组:31.6±3.4pA/pF,n=18)和未经处理的对照组比较差异无统计学意义。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10μmol/L)处理后,I_(to)密度也明显增加,而对照组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂金诺芬明显抑制了SP600125对DM大鼠心肌I_(to)的增大作用(DM+SP600125+AF:15.7±3.3pA/pF,n=15),而对对照组I_(to)无明显影响。JNK抑制剂SP600125处理后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量明显增加,尽管未完全恢复到对照组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌中观察到的I_(to)改变一致。而JNK抑制并未明显改变对照组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论 DM大鼠心肌钾通道重构对氧化还原敏感,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进I_(to)重构。在DM心肌中,JNK活性明显增高
李学永孙毅郑明奇石克威曾伟卜雪芹孙贺建胡占军刘刚
关键词:糖尿病钾通道膜片钳C-JUN氨基末端激酶
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