张曼
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：湖南环境生物职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：生物学文化科学更多>>
- 血管基膜衍生多功能肽的表达及其生物活性的鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的：在毕赤酵母中表达血管基膜衍生多功能肽（vascular basement membrane—derived mulifunctional peptide，VB—MDMP），并鉴定其生物学活性。方法：利用PCR技术获得融合了谷胱甘肽转移酶（GST）的肿瘤抑素（tumstatin）活性成分的GST—VBMDMP基因，克隆到pPIC9K载体；然后原生质体转化法转化毕赤酵母细胞，行多克隆筛选和表型鉴定。获得His’Muts表型的转化子，在MGY培养液中30℃摇床培养，每24h从培养液中转移1ml培养液上清于-70℃保存，并保持培养瓶中培养液的量和培养液中甲醇0．5％的浓度不变，第9天行SDS—PAGE检测表达的蛋白并纯化，然后进行细胞和动物生物活性检测。结果：SDS—PAGE发现阳性重组子在MGY培养液中表达的蛋白量在1～7d逐渐增加，到第8天后开始减少，用Gluta—thioneSepharose4B亲和层析柱纯化获得GST—VBMDMP融合蛋白；GST—VBMDMP能抑制C57BL／6鼠动脉内皮细胞管状结构的形成；同时GST—VBMDMP（2、6、10mg／kg）对小鼠Lewis肺癌原发瘤（瘤重抑制率分别为96．6％、82．1％、61．2％）和自发性肺转移瘤（瘤结节抑制率分别为96．8％、87．9％、75、3％）均具有明显的抑制作用（P〈0.01）。结论：VBMDMP能够抑制鼠动脉内皮细胞管状结构的形成，并对小鼠Lewis肺癌原发瘤和肺转移具有明显的抑制作用。
- 戴文建张曼彭淑平曹建国
- 关键词：抗肿瘤血管形成抑制剂血管基底膜
- 高职院校药理学课程教学改革探索
- 2011年
- 为加强学生应用能力的培养及综合素质的提高,进行药理学课程的教学改革.从药物应用与临床关系入手建立了校企联合办学机制.在教学中增加了临床知识与药理学相结合的内容,即结合药物作用机制讲授临床知识,并引入病例教学,使药理与临床有机结合、互相渗透,相互助长.在教学方面开展"药理学"知识竞赛、制作并应用能传递临床知识与药理学结合的课件,活学活用药理学,同时及时的带学生到药品超市实习,了解现在超市的销售方式和职员的素质现状,在课堂上引入学生参与教学和讨论,达到了预期目标,取得了良好的教学效果.
- 戴文建张曼
- 关键词：药理学教学改革
- 沉默MR-1对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚基因表达谱的影响
- 2011年
- 肌纤基因调节因子(myofibrillogenesis regulator1,MR1)是首次从人体骨骼肌cDNA文库中分离得到的基因.以前的研究证明MR1能够介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体内外心肌肥厚效应,但相关分子机制有待进一步阐明.利用腺病毒载体在小鼠中沉默MR1表达,利用基因芯片对比检查了小鼠心肌基因表达谱的变化.结果发现,在AngⅡ诱导心肌肥厚的小鼠,沉默MR1前后出现明显的信号通路方面的变化和基因表达差异,其中沉默MR1后表达降低90%以上的基因有39个,而表达升高10倍以上的基因有5个.在这些基因中,对与心肌肥厚密切相关的基因进行了定量RT-PCR检测,以进一步验证基因芯片的结果,发现沉默MR1后HSP72和硫氧还蛋白1(Trx1)均表达升高,而钙调神经磷酸酶β(CnAβ)和β肌球蛋白(β-myosin)的基因表达则受抑制.这些信号通路和基因均与AngⅡ诱导的心肌肥厚有一定的关系,为揭示MR1在AngⅡ所致心肌肥厚中的作用和分子机制提供了新的证据.
- 戴文建张曼陈金晶王以光孔维佳王真
- 关键词：心肌肥厚基因芯片基因表达谱
